Дроганов Виктор Иванович
Рак

Самиздат: [Регистрация] [Найти] [Рейтинги] [Обсуждения] [Новинки] [Обзоры] [Помощь|Техвопросы]
Ссылки:
Школа кожевенного мастерства: сумки, ремни своими руками Типография Новый формат: Издать свою книгу
 Ваша оценка:
  • Аннотация:
    Существует множество гипотез объясняющих появление злокачественных опухолей. Это говорит о том, что все они в той или иной мере не удовлетворяют требованиям, предъявляемым к теориям. Предлагаю еще одну гипотезу, которая имеет все основания считаться теорией.
  
   РАК
   Существует множество гипотез объясняющих появление злокачественных опухолей. Это говорит о том, что все они в той или иной мере не удовлетворяют требованиям, предъявляемым к теориям.
   Предлагаю еще одну гипотезу, которая имеет все основания считаться теорией.
   Рассмотрим появление злокачественных клеток с позиции эволюции живой материи.
   Одноклеточные организмы в определенных условиях делятся до бесконечности. С изменением окружающей среды или с изменением генотипа, некоторые одноклеточные организмы, чтобы не погибнуть в данной среде, при делении образуют два типа фенотипов.
   Первый фенотип (бессмертный) - одноклеточный организм (зооиды вольвокса, стволовые клетки, клетки меристемы которые делятся до бесконечности, т.е. по сути, являются одноклеточными организмами);
   Второй фенотип (смертный) - соматические клетки.
   Задача соматического фенотипа создать микросреду, для одноклеточного организма в которой он в состоянии делиться до бесконечности.
   Генотип обоих фенотипов идентичен. А не делятся соматические клетки до бесконечности, по причине блокировки генов " бессмертия". Механизм блокировки работает столько времени, сколько требуется для воспроизводства такого количества потомства, которого было бы достаточно для сохранения данного вида в окружающей среде. Потом, под воздействием окружающей среды или под воздействием генной программы он перестает работать и в соматических клетках, вновь, включается ген
   " бессмертия". Таким образом, соматическая клетка трансформируется в злокачественную клетку.
  Согласно данной гипотезе, генотип злокачественной, соматической и стволовой клеток идентичен. А фенотипическое различие между ними обусловлено эпигенетической изменчивостью.
   Для подтверждения гипотезы необходимо провести эксперимент, в результате которого злокачественные клетки трансформировались бы в соматические клетки. А еще лучше из злокачественной клетки вырастить взрослый организм, или эмбрион. И такие опыты были проведены.
   Ниже приведены данные о трансформации злокачественных клеток в соматические клетки.
   1) Embryonic inductive tissues that cause histologic differentiation of murine mammary carcinoma in vitro. DeCosse J.J., Gossens C., Kuzma J.F., Unsworth B.R., 1975. Получена дифференцировка опухоли молочной железы при непосредственном контакте с мезенхимой и печеночной тканью мышиного эмбриона или при контакте через мембранный фильтр. Через 14 дней культивирования в опухоли появились дольки и протоки.
   2) Differentiation of a mouse mammary tumor in vitro. Gossens C.L., Unsworth B.R., 1972. Культивация аденокарциномы из спонтанной опухоли молочной железы мыши с различными тканями мышиных эмбрионов при их непосредственном контакте или контакте через миллипоровый фильтр. Через 14 дней была отмечена дифференцировка клеток. Наиболее активно этот процесс индуцировала эмбриональная мезенхима.
   3) Experimental activation of the differentiation ability of malignant cells. Esilern-Aspang F., Kratochwil K., 1963. Культивирование злокачественной куриной саркомы с хордой 4-5-дневного зародыша цыпленка приводило к образованию в саркоматозной ткани участков гиалинового или волокнистого хряща.
   4) Proceedings: Differentiation of nephroblastoma. Rousseau-Merck M.F., Nezelof C., 1976. Получили агрегацию клеток нефробластомы и образование канальцев при сокультивировании опухоли с тканями мочеточников и среднего мозга куриных эмбрионов.
   5) Американским биологам Tom Curran, работающим в St Jude Children's Research Hospital (Мемфис, штат Теннесси), удалось впервые продемонстрировать, что гены раковой клетки могут дать начало нормальному эмбриону. Они ввели в яйцеклетку мыши ядро с опухолевой ДНК, в результате чего сформировались вполне нормальные эмбрионы мыши.
   Данные исследования подтверждают, что генотипы некоторых видов злокачественных опухолей и соматических клеток идентичны. А так же доказывают, что трансформация соматической клетки в злокачественную клетку может осуществляться под действием эпигенетических факторов.
   Кроме того, из этих опытов можно сделать вывод, что вещество (эпигенетический фактор) блокирующие ген " бессмертия" находятся в протоплазме зиготы и эмбриональных клетках.
   Так же эти опыты доказывают, что вещество, блокирующее ген бессмертия вырабатывается генами зиготы и генами эмбриональных клеток.
   Исходя из вышеизложенного, можно предложить принципиально новый вид лечения злокачественных опухолей. Лечение будет направлено на блокировку гена бессмертия.
  Блокировку гена бессмертия можно осуществлять двумя способами:
   1. Ввести в клетку злокачественной опухоли вещество, блокирующее ген бессмертия. (Вещество можно получить из протоплазмы эмбриональных клеток, а потом синтезировать.)
   2. К ДНК клетки злокачественной опухоли можно присоединить ген, вырабатывающий вещество, блокирующее ген бессмертия или промотор, активизирующий собственный ген, вырабатывающий вещество блокирующее непосредственно ген бессмертия.
   Так же можно присоединить к ДНК злокачественной клетки бессмертный ген или проматор бессмертного гена соматической клетки.
   Вполне возможно можно блокировать ген бессмертия, опосредовано, т.е. активизировать (подавить) работу некоторых генов. Учитывая, что в соматических клетках ген бессмертия блокирован, то, активизировав гены отвечающих за дифференцировку клеток, мы тем самым заблокируем ген бессмертия.
   Вопрос с доставкой нужных генов, промоторов в злокачественные клетки решен ( липосомная и вирусная передача генов). Остается найти нужные гены и промоторы.
   Таким проматором является проматор гена Src. Например, можно присоединить к онкогену Src опухоли проматор соматической клетки. Или применить методику перепрограммирования клеток кожи в клетки крови, т.е. с помощью безвредного вируса присоединить к ДНК злокачественной клетки дополнительную копию гена OCT4.
  
 Ваша оценка:
Связаться с программистом сайта.

Новые книги авторов СИ, вышедшие из печати:
О.Болдырева "Крадуш. Чужие души" М.Николаев "Вторжение на Землю"

Как попасть в этoт список

Кожевенное мастерство | Сайт "Художники" | Доска об'явлений "Книги"