В старые советские времена я работал в институте, где директором был Петр Леонидович Капица, за глаза, называемый Кентавром. По средам у нас устраивали семинары, прозванные, по имени директора и основателя института, "капичнниками". На этих семинарах рассказывали не только о физике, но и обо всех других науках и техниках. Специальная комиссия из нескольких человек тщательно подбирала докладчиков, заботясь не только о том, чтобы они были крупными специалистами, но и об их умении хорошо и интересно рассказывать.

Три семинара, о которых я хочу рассказать, были где-то в 70х годах:

   1. О компьютерном программировании.

   2. Об эволюции живых организмов.

   3. О генетической болезни, называемой серповидный гемоглобин.

Это не названия, а темы, о которых шла речь. Названий я, увы, не помню. Не помню я и в каком именно порядке эти семинары следовали, но у меня в голове они выстроились в определенную цепочку и именно об этой цепочке я и хочу здесь рассказать.

Как компьютер (очень старый) играл в шахматы.

Речь идет о тех временах, когда компьютеры были в тысячи, а, может быть, и в десятки тысяч раз медленнее современных, да и память у них измерялась не гигабайтами, как теперь, а килобайтами (для тех, кто не знает, килобайт в миллион раз меньше гигабайта). Шахматы, как известно, игра чрезвычайно сложная и никто не верил, что убожество, которое в те времена гордо именовалось компом, может такому научиться. Но народ среди тогдашних программистов собрался настырный и они таки его научили. Играли компьютеры более чем посредственно, но и не совсем уж бездарно и я хочу рассказать, как это было сделано.

В шахматах, особенно в начальных позициях, великое множество ходов. Кроме того, надо еще посмотреть, чем на твой ход может ответить противник, и что ты в этом случае будешь делать и т.д. и т.п. Запомнить все эти варианты и возможности было нечем. И вот, что тогда придумали. Придумали четкие и простые критерии оценки качества позиции. Они были столь просты, что и тогдашний компьютер мог в них разобраться. Думать он практически не умел и тупо перебирал ходы - все возможные ходы, всех фигур и всех пешек. Если согласно заложенным критериям, ситуация хоть немного ухудшалась, комп об этом варианте сразу же забывал, а, если нет, он анализировал все возможные ответы. Если у противника находился ответный ход, который ухудшал твою ситуацию, то комп забывал и об этом варианте и переходил к следующему. Лучшие тогдашние компьютеры могли проанализировать 3-4 полухода. Им это удавалось только потому, что они рассматривали сравнительно небольшое число вариантов, которые не приводили (по заложенным критериям) к немедленному ухудшению позиции. Выбирая лучший по его понятиям ход, комп опять обо всем забывал и рассматривал свой следующий ход с нуля, так, как будто только сел за шахматную доску.

Вот так тогда компьютеры и играли. Без памяти и практически без мозгов, но играли. Самый существенный недостаток заключался в том, что комп отказывался пойти на малейшее ухудшение позиции. Например, возможность пожертвовать пешку и поставить мат в два хода компьютер в упор не видел. Зато компьютеры играли достаточно быстро и, если им попадался соперник, вроде меня, даже выигрывали.

Эволюция

Самое забавное, что игра плохого компьютера в шахматы, описанная в предыдущем параграфе, является почти точной копией эволюции живых организмов.

Сейчас всем уже известно, что вся информация обо всем организме хранится в одной очень длинной молекуле ДНК, идентичные копии которой находятся во всех клетках этого организма. Отдельные части этой длинной молекулы называют генами, а сама молекула ДНК входит, вместе с несколькими специализированными белками в состав так называемой хромосомы. Это я так, для общей информации написал. Ничего из этого мне дальше не понадобится. Нужны будут только всем известные гены и больше ничего. А куда они там входят, и кто входит в них это уже неважно.

Значит, вся наследственная информация содержится в этих самых генах, которые передаются нам и другим животным, а также растениям от родителей. Двуполые организмы получают двойной набор генов - половина от отца и половина от матери и эта генная каша определяет практически все наши свойства.

Большей частью гены в целости и сохранности передаются от родительских особей, но бывает и так, что при передаче происходит ошибка. Один из генов изменяется и оказывается не таким, каким он был у родителей.¹⁾ Такое изменение называется мутацией и случается чрезвычайно редко. Столь редко, что одновременное появление двух или большего числа мутаций практически исключено. С появлением измененного гена изменяются и некоторые характеристики организма. Если эти изменения хоть в малейшей степени ухудшили выживаемость, то такая мутация обязательно исчезнет. Выжить может только такая, которая приводит к улучшению, пусть пустяковому, но улучшению или, по крайней мере, никак не влияет на выживаемость. Потом происходит следующая, потом следующая...

Правда, похоже на компьютерную игру в шахматы? Разница только в том, что нет настоящего соперника и никто не заставляет делать ход за определенное время.

На таком упрощенном пути и было создано все то разнообразие жизни, которое нас окружает, в том числе и мы с вами. Можно ли называть нас венцами творения? - Разумеется. Ничего лучше в обозримой окрестности нет. Но надо понимать, что "венцы" мы, скорее, по определению, чем по сути. Сами подумайте, какого совершенства можно достичь при столь нелепом способе отбора? Мы могли бы быть несравнимо лучше, если бы природа умела совершать "жертвы", подобные шахматным. Если бы она могла перетерпеть временное ухудшение выживаемости с тем, чтобы на следующем "ходу" получить что-то несравнимо лучшее...

...Может быть, мы бы тогда не стремились перегрызть друг другу глотку в прямом и переносном смысле этих слов. Может быть, не было бы у нас этой отвратительной жадности, когда каждый норовит вырвать кусок из рук собрата и утащить к себе. Может быть, не было бы у нас тогда убийств из ревности. Может быть, мы бы тогда радовались чужим удачам, а не чужим бедам. Может быть, тогда смогло бы существовать общество, построенное по социалистическим идеалам... Многое могло бы быть иначе, если бы у нашего "создателя" были бы хоть какие-то мозги. Но природа есть природа и у нее нет ни собственных мозгов, ни планов по созданию кого-либо. Все отдано на откуп эволюции, когда выживает сильнейший. Ничего другого, наверное, и не могло получиться.

Но сейчас, если говорить о нас, людях, и домашних животных, эволюция не действует. У наших меньших братьев искусственный отбор пришел на смену естественному, а у людей никакого отбора и вовсе не осталось.

Кстати, если говорить об искусственном отборе, мутации здесь ни при чем. Слишком уж редко они случаются. Все разнообразие размеров и типов среди домашних животных, которое лучше всего видно на примере собак, это отбор уже существующих генов. И самые маленькие собаки (йоркширский терьер, чихуахуа, карликовый пудель), и самые большие (английский мастиф, сенбернар) получены без всяких мутаций. Все их гены уже существовали, но селекционеры, выбирая подходящих отца с матерью, смогли составить такие генетические сочетания, что приходится только удивляться.

А нас, людей, никто не отбирает. Мы типичные "дворняжки". Более того, за последние десятилетия происходит все более сильное "перемешивание". Может быть, это и хорошо.

Но, раз уж естественный отбор перестал на нас действовать, может, мы сможем, наконец, сделать "ход" настоящего гроссмейстера и превратиться в совершенно замечательных сверхлюдей? Честно говоря, не думаю. Во-первых, как мы все знаем, очень легко что-нибудь испортить, но гораздо труднее это "что-нибудь" улучшить. Во-вторых, если такие "сверхлюди" и появятся, мы их просто не заметим среди многих миллиардов людей обычных. Да и нельзя исключить, что в качестве промежуточной "фазы" такого развития, возникнет что-то, воспринимающееся, как абсолютное уродство, без всяких шансов на продолжение рода. Давайте уж постараемся жить такими, как мы есть. Постараемся воспитанием и наказаниями добиться от нас "человеческого" поведения, на которое мы по доброй воле, увы, неспособны.

О генах (лирическое отступление)

Что такое гены, в общих чертах знают все. Я и сам знаю немногим больше. Гены делают нас такими, как мы есть - похожими в общих чертах и очень разными, если речь идет о деталях.

Все, например, знают, что существуют гены, отвечающие за цвет волос. Более того, известно, что ген светлых волос является рецессивным, а ген темных - доминантным. Поэтому только, когда оба гена (папин и мамин) соответствуют светлым волосам, получаются блондинки и блондины. Если же гены смешанные или оба гена "темноволосые", рождаются неблондины. Именно поэтому блондинки, если они не крашенные, явление сравнительно редкое. Обычно считается, что каждый ген (которых у нас десятки тысяч) отвечает за какую-то определенную функцию или свойство. Это и так, но и не совсем так. Видимо, каждый из генов отвечает не только за что-нибудь одно, но и за многое другое и, мы такие, как мы есть, благодаря всему ансамблю генов. Изменив один ген, мы меняем не только цвет волос или цвет глаз - просто цвет волос заметен сразу, а особенности пищеварения или характера, которые, может быть, тоже изменились, в глаза не бросаются.

Раз уж мы заговорили о рецессивных и доминантных генах, скажу одну важную вещь. Не надо думать, что рецессивные гены это просто ненужный балласт, перечеркнутый геном доминантным. Это совсем уж неверно и об одном очень ярком примере влияния рецессивных генов я расскажу в следующей главе.

Серповидный гемоглобин

Серповидный гемоглобин или, на более научном языке, серповидно-клеточная анемия - это такая генетическая болезнь. Прошу прощения у читателей, но я буду рассказывать не современное состояние вопроса, а то, что рассказывалось на нашем семинаре более 30 лет тому назад. Принципиальной разницы нет, а я рассказываю по воспоминания, а не по медицинским справочникам (интернетные ссылки на современное состояние вопроса я приведу в конце текста, в примечании).

Как я уже написал, серповидный гемоглобин - это болезнь генетическая. Т.е., этому заболеванию соответствует совершенно определенный ген, который, кстати, был идентифицирован. К счастью, этот ген является рецессивным и, если парный ему ген является здоровым, то никакой болезни нет. Тем не менее, этот больной ген может передаться по наследству и, если у ребенка встретятся два больных гена, он будет больным.

Вместо нормальных, круглых красных кровяных клеток (слева), у него будут клетки серповидной формы (справа), которые и дали название этой болезни. Беда в том, что серповидные клетки неспособны переносить кислород и ребенок, как правило, умирает.

Ген серповидного гемоглобина появился, как результат одной из мутаций. Возникает вопрос, как эта мутация смогла выжить, если дети с этим заболеванием умирают? Не противоречит ли это тому, что я написал в предыдущей главе? Нет, не противоречит, а, скорее, подтверждает, если мы посмотрим на роль этого гена внимательнее. Во-первых, умирают только те дети, у которых оба гена больные, а, даже если у отца с матерью есть по больному гену, то трое из четверых детей рождаются здоровыми, как это проиллюстрировано на картинке:

А что происходит с другими, у которых один ген больной, а другой здоровый? Оказывается, они не болеют малярией. Один (рецессивный) ген серповидного гемоглобина дает организму невосприимчивость к малярии. Это обстоятельство и обусловило то, что данная мутация выжила.

Кстати, как видно из этого рисунка, серповидный гемоглобин встречается не только у африканских негров (как это утверждала Славянка), но и во многих других местах, где распространена малярия. Именно малярия сделала этот вредный, болезнетворный ген "полезным", именно она привела к его выживанию. Как видно из этой карты, серповидно-клеточная анемия встречается в различных и несвязанных между собой частях земного шара, у лиц различных рас. Ужасно интересно, возникла ли данная мутация в Африке, Европе, Азии и Индии независимо или произошло своего рода "заражение" на ранних этапах развития человечесства.

Удивительно интересная наука генетика. Пожалуй, не хуже, чем моя физика.

___________________________
¹⁾Подсчет частоты мутаций в сложных организмах дело, как я понял, непростое. Сейчас вероятность мутации оценивается 10^-4-10^-6 на один ген. Такая большая вилка связана не только с неточностью оценок, но и с тем. что эта вероятность различна для различных генов. Если мы примем среднее значение 10^-5 на ген, то учитывая, что человек имеет около 25000 генов, получим примерно 20и-процентную вероятность мутации в каждом ребенке.
Мой же дальнейший текст относится в основном к сравнительно простым организмам со значительно меньшим числом генов. По совремнным представлениям именно они развились в то фантастическое многообразие жизни, которое мы видим вокруг себя. Интересно, что простейшие организмы не только содержат меньшее число генов, но и мутации отдельных генов у них встречаются гораздо реже.

*Детали о серповидно-клеточной анемии можно почитать здесь и здесь, а также во многих других местах, которые можно найти, задав в поиске "серповидно-клеточная анемия".

Сайт - "Художники" .. || .. Доска об'явлений "Книги"