Аннотация: "Третий постулат" - это изложение инженерного подхода к проблеме происхождения новых биологических видов.
Настоящий документ может без ограничений распространяться по электронным сетям на некоммерческой основе при условии сохранения цельности текста, включая настоящее уведомление и указания имени автора.
Любое другое использование документа, включая размещение документа на серверах, может производиться лишь с согласия автора при соблюдении его прав.
Авторские права зарегистрированы.
Адрес для переписки: 656906, Россия, Барнаул, улица Белинского дом 3, квартира 37. Москвитин Анатолий Константинович.
E-mail: bigmax@ab.ru.
НЕОБХОДИМОЕ ВВЕДЕНИЕ
Два человека должны разделить со мной "ответственность" за появление этой работы. Это мой брат С.С. Москвитин и его жена Н.С. Москвитина.
Сергей Степанович много лет работает директором Зоологического музея Томского го-сударственного университета (ТГУ). Кроме этого он является председателем Томского отде-ления Мензбирского орнитологического общества АН РФ и председателем Томского отде-ления Союза охраны птиц России.
Нина Сергеевна заведует кафедрой биологии позвоночных и экологии в ТГУ. Она док-тор биологических наук.
Они пробудили во мне и всячески поддерживали мой интерес к биологии и проблеме происхождения биологического вида, всегда находили ответы на мои вопросы и никогда не отказывались обсудить любые мои идеи, в том числе самые бредовые. Без них появление этой работы на свет было бы невозможно.
За все это и многое другое мой низкий им поклон.
Необходимо, однако, отметить, что ответственность, да еще если это слово взято в ка-вычки, не означает вину. В конце концов и у вполне приличных родителей бывают беспут-ные дети.
Мой успех или неудачу со мной разделит моя семья.
Ну а мне остается надеяться, что в конечном счете второй эпиграф по отношению к этой работе приобретет тот смысл, который я в него вложил.
А. Москвитин
ПРЕДИСЛОВИЕ К ПЯТОЙ РЕДАКЦИИ
Пятая редакция "Третьего постулата" существенно отличается от предыдущих четырех. Отличие состоит в первую очередь в том, что в данной редакции учтены некоторые резуль-таты обсуждения работы в Интернете. Кроме того я счел необходимым изменить форму из-ложения материала - в конце концов "Третий постулат" это не диссертация, представленная на соискание научной степени и прежняя псевдонаучная форма изложения работе только вредила. Сейчас же работа представляет из себя именно то, чем она и является - изложением результатов инженерного подхода к проблеме видообразования.
Что привело к появлению этой работы? Во-первых, ставший в свое время для меня от-кровением факт, что учение Ч. Дарвина не является окончательным словом в проблеме воз-никновения новых видов. Во-вторых - интерес к биологии вообще, разбуженный и поддер-живаемый теми, о ком я сказал во введении. Ну и в-третьих - своеобразная извращенность мышления, заставляющая меня постоянно сводить известные мне в какой-либо области фак-ты в некое подобие системы, что в случае положительного итога дает мне ощущение психо-логического комфорта.
МОСКВИТИН А.К.
ТРЕТИЙ ПОСТУЛАТ
К вопросу о происхождении видов
(Редакция 5.2)
Все можно наладить, если вертеть в руках достаточно долго.
Второй закон Вышковского
Решение любой проблемы становится
очевидным после того, как оно найдено.
Автор
Глава 1
Является ли "Третий постулат" научной работой?
Прежде чем ответить на вопрос, вынесенный в заголовок этой главы, необходимо оп-ределить критерий научности. Мое личное мнение мало кому может показаться убедитель-ным, так как оно принадлежит лицу заинтересованному, поэтому необходимо мнение посто-роннего.
Далее цитируется профессор математики университета в Квебеке (Канада) Уильям С. Хэтчер. Цитата взята из статьи "Размышления о Всевышнем", опубликованной в журнале TERMINATOR N2-3 за 1994 г. (Санкт-Петербург, "Комкон"). Статья представляет сокра-щенный вариант лекции, прочитанной профессором 11 марта 1994 г. в Доме ученых в Лес-ном в Санкт- Петербурге.
ПРИРОДА НАУЧНОГО ДОКАЗАТЕЛЬСТВА
Прежде всего следует принять к сведению, что так называемое научное доказатель-ство объясняется неоднозначно и, как правило, ошибочно.
Научное доказательство истинности какого-либо явления или факта слагается из двух этапов: многократного наблюдения и регистрации измерительными приборами явления или факта и абстрактного теоретизирования над собранными данными, завершающегося вы-движением гипотезы или теории
Далее происходит проверка выдвинутых предположений путем более точных наблю-дений и измерений, Однако в силу ограниченности чувственного аппарата и нервной систе-мы человека-исследователя нельзя исключить ошибок в этих процессах. Особенно верно ска-занное в отношении предельно малых (микроскопических) объектов и явлений и предельно больших и сверхудаленных звездных систем и квазизвездных образований. Так или иначе, сле-дует подчеркнуть, что в целом истинность фактов или явлений в любых масштабах в принципе всегда относительна, и широко распространенное убеждение в безусловной ис-тинности научно установленных фактов или явлений есть заблуждение.
Новые эмпирические выводы, дедуцированные из гипотезы или теории, могут быть подтверждены опытом, и в этом случае мы считаем их вполне научно обоснованными, а научный взгляд полагаем справедливым и имеющим силу. Однако это совершенно не означа-ет, что в отдаленном будущем не откроются факты или явления, не вмещающиеся в вы-строенную систему взглядов, либо решительно опровергающие ее. То есть мы вновь выну-ждены говорить об относительности научного познания. Более того, чисто формально в математической логике доказано, что можно предложить бесконечное количество взаимно исключающих теорий, объясняющих данный набор фактов или явлений.
Из вышесказанного безусловно следует фундаментальное заключение: ни одна из науч-ных истин не может считаться абсолютно доказанной, а представление о возможности абсолютного доказательства само по себе не является научным. Таким образом, широко распространенное убеждение, что главные свойства научного доказательства есть его аб-солютность и точность ( в противоположность "относительности" и "неточности" ис-тины в религии), ведут к заблуждению.
Можно иначе сформулировать наш вывод: научно обоснованное объяснение нового факта или явления должно характеризоваться более высокой вероятностью или правдопо-добностью, чем любые другие объяснения...
Мне нечего добавить к мнению профессора. Остается только приложить усилия к тому, чтобы мой взгляд на проблему видообразования отличался "более высокой вероятностью или правдоподобностью".
Глава 2
Мутации
Начать изложение своих взглядов на проблему происхождения видов логичнее всего с определения основных понятий, главным из которых в эволюционных теориях является по-нятие мутации.
Мутации (от лат.mutatio - изменение), внезапные, естественные или вызванные искус-ственно наследственные изменения генетич. материала, приводящие к изменению тех или иных признаков организма. (Биологический энциклопедический словарь)
Несмотря на авторитетность определения, прежде чем двигаться дальше стоит повни-мательнее "осмотреться в отсеках", и в первую очередь необходимо детализировать основ-ное понятие приведенного определения: изменение генетического материала.
Под генетическим материалом в дальнейшем предлагается понимать генно-хромосомный набор - геном - несущий в себе наследственную информацию о всех призна-ках, присущих данной биологической особи.
Такой подход позволяет разделить изменения генетического материала на изменения, происходящие в отдельных генах, изменения, происходящие в хромосомах и изменения, за-трагивающие весь геном особи.
Мутации в настоящей работе рассматриваются исключительно в плане их наследуемо-сти, то есть при условии возникновения мутаций в половых, а не в соматических клетках.
Изменения в отдельных генах, приводящие к искажению их исходной - домутационной - структуры могут быть вызваны как внутренними, так и внешними причинами.
К внутренним причинам относятся ошибки репликации ДНК при делении клеток - мейозе и митозе. Известно, что репликация ДНК - очень точный процесс, и частота ошибок при его протекании, приводящих к спонтанным точковым мутациям, составляет около 10 в степени минус 9 на нуклеотид на поколение. Тем не менее саму возможность мутаций генов за счет ошибок при репликации ДНК в дальнейшем будем иметь в виду.
Спонтанные мутации генов для простоты также будем считать вызванными внутрен-ними причинами.
Внешними причинами изменения исходной структуры генов являются мутагенные факторы физической и химической природы. Мутагенные факторы либо увеличивают час-тоту спонтанных мутаций, либо непосредственно влияют на структуру генов.
Представляется достаточно сомнительным сам факт, что в результате мутаций генов происходит упорядоченное перестроение закодированной в них информации, наоборот, го-раздо логичнее предположить, что мутации могут только исказить эту информацию, вы-звать, если провести аналогию с энергией замкнутой физической системы, только возраста-ние энтропии информации, содержащейся в генах.
Справедливость такого предположения неоднократно подтверждена фактами. Если до возникновения индустрии радиоактивных материалов к числу мутагенных факторов относи-лись космическое излучение, достигающее поверхности Земли, излучения природных место-рождений радиоактивных материалов и природные химические мутагены, то с наступлением ядерной эры и с развитием химической промышленности количество мутагенных факторов и число случаев их воздействия на живые организмы возросло неимоверно. Тем не менее, результат таких воздействий один - потомство особей, подвергшихся воздействию мутаген-ных факторов несет на себе печать уродства, зачастую несовместимого с жизнью.
Примером мутационных изменений, происходящих в хромосомах может служить не-равный кроссинговер, в результате которого происходит увеличение количества генов, кон-тролирующих один и тот же признак. Неравный кроссинговер может вызвать изменение контролируемого продублированными генами признака, но не приводят к появлению новых признаков.
В результате мутационных изменений в геноме происходит изменение числа хромосом и их макроструктуры. Эти изменения выражаются либо в анэуплодии - утрате или добавле-нии отдельных хромосом, либо в полиплодии - добавлении целых гаплоидных наборов хро-мосом.
Изменение числа хромосом в геноме в некоторых случаях ведет к изменению влияния отдельных генов, причем связанные с этими генами признаки могут меняться значительно сильнее, чем при генных мутациях.
Рассматривая мутации в общем плане необходимо сказать, что ни один из факторов, их вызывающих, не привносит в наследственную ДНК "строительный материал" для образова-ния нового гена, и, следовательно, действует в рамках неизменного объема генетической информации.
Справедливость высказанного суждения по отношению к внешним мутагенным факто-рам достаточно очевидна. Что же касается внутренних процессов в геноме, то здесь ситуа-ция не так наглядна. Ведь, например, в результате неравного кроссинговера может произой-ти увеличение количества генов в геноме. Но внутренние процессы чаще всего лишь дубли-руют уже имеющуюся в геноме информацию. Дублирование же не есть привнесение инфор-мации новой. Аналогия: прочитав два экземпляра одного и того же учебника, вы не увели-чите количества полученных знаний по сравнению с тем, как если бы ограничились чтением (естественно, внимательным) только одного экземпляра.
В эволюционных теориях мутациям отводится главенствующая роль. Именно они счи-таются фактором, приводящим к возникновению у биологических особей новых, ранее от-сутствовавших у них признаков.
Поскольку явление изменения числа генов в хромосомах и хромосом в геноме и по-следствия этих изменений достаточно хорошо известны, очевидно, что они не являют собой тот магистральный путь, на котором происходит возникновение новых видов. Поэтому в дальнейшем мы будем говорить о роли в процессе видообразования преимущественно ген-ных мутаций.
Формально к мутациям может быть отнесена генетическая рекомбинация - обмен гене-тическим материалом, происходящий при размножении бактерий. Принципиальное отличие генетической рекомбинации от всех типов мутации, рассмотренных выше состоит в том, что в результате ее в наследственную ДНК бактерии извне привносится ранее отсутствовавший в ней блок генетической информации в виде совокупности новых для бактерии генов. Забе-гая вперед, следует сказать, что из трех способов возникновения рекомбинантов - трансфор-мации, коньюгации и трансдукции наибольший интерес в рамках данной работы представ-ляет трансдукция, так как этот процесс наглядно показывает, что ДНК вируса может встраи-ваться в ДНК бактерии без разрушения последней (по крайней мере в течение определенно-го времени).
Глава 3
Накопление полезных признаков
Базовая посылка эволюционных теорий видообразования в пользу постепенного фор-мирования нового вида состоит в том, что в геноме особей исходного вида в результате му-таций появляются и под воздействием естественного отбора накапливаются полезные при-знаки.
Этот тезис вызывает у меня вопрос: каков критерий полезности вновь появившихся признаков?
Что касается человека, тут дело обстоит просто. Подходишь к такому носителю нового признака и задаешь вопрос в лоб: полезен ему этот вдруг появившийся у него признак или нет? И получаешь вполне определенный ответ. Но как быть со всеми остальными видами? Как ответить на вопрос не впадая в антропоцентризм? С точки зрения человека увеличение урожайности пшеницы после воздействия на ее семена гамма-излучения признак несомнен-но полезный, но вот с точки зрения пшеницы все может быть не столь однозначно.
Решение любого вопроса должно начинать с задания достаточно корректных началь-ных условий. Я предлагаю довести ситуацию до предельного состояния и посмотреть, как будет обстоять дело, если некий приобретенный в результате мутации признак в связи с из-менением условий существования вида вдруг становится абсолютно необходимым для вы-живания вида. Другими словами в геноме особи есть пара комплементарных генов, пред-ставленных в виде доминантного (А) и рецессивного (а) аллеля. Интересующий нас признак контролируется одним из этих аллелей. В этих же начальных условиях оговариваем, что в качестве исходного материала у нас есть две особи противоположного пола - носители ука-занной пары генов. Жизненную задачу этих особей - произвести на свет носителей любой возможной комбинации этих генов тоже считаем реально выполнимой.
Тот факт, что мутация гена, приведшая к возникновению нового признака, может про-изойти только у одной особи нас смущать не должен. Допускаем, что особь эта после оной мутации находилась в репродуктивном возрасте и последующие поколения унаследовали бесценный дар.
Результаты усилий нашей пары производителей приведены в таблице.
Аа
Аа АА Аа Аа аа
Для простоты рассуждений было принято, что потомство взятых нами производителей включает по одной особи с данным сочетанием аллелей. Наличие двух особей с сочетанием аллелей -Аа- обясняется тем, что аллели получены от разных родителей.
При условии, что абсолютно необходимый для выживания признак контролируется доминантным аллелем (А), признаем особь с сочетанием аллелей -аа- нежизнеспособной и считаем, что она отбудет в мир иной до достижения репродуктивного возраста.
Отметим также тот факт, что в первом поколении появится особь с мономорфным (го-мозиготным) сочетанием аллелей (АА) по рассматриваемому признаку и гомозиготность по этому признаку в целом в первом поколении среди достигших репродуктивного возраста особей составит 33%..
Таким же образом составляем таблицу для второго поколения, Как и в первом случае учитываем наличие мужской и женской особи, несущих одно и то же сочетание аллелей.
АА Аа Аа
АА АА АА АА АА АА Аа АА Аа АА Аа АА Аа
Аа АА АА Аа Аа АА Аа Аа аа АА Аа Аа аа
Аа АА АА Аа Аа АА Аа Аа аа АА Аа Аа аа
Всего получено 36 вариантов сочетаний из них 4 составляют сочетание -аа-. Но наряду с этим стоит обратить внимание на то, что процент гомозиготности аллелей по рассматри-ваемому признаку у жизнеспособных особей во втором поколении вырос и составил уже 50%.
Таблица для третьего поколения имеет размер 32 х 32 (32 строки и 32 столбца),.что не позволяет включить ее в текст, да это и не имеет особого смысла. Проще определить коли-чество всех сочетаний и определить процент мономорфности -АА- математическим путем.
Вот данные для третьего поколения.
Общая численность потомства 4096 особей
Нежизнеспособных особей (несущих в геноме сочетание -аа-) 256
Процент гомозиготности аллелей по рассматриваемому признаку - 56,25%
Мы снова видим увеличение процента гомозиготности по рассматриваемому признаку и обоснованно можем предположить, что этот процент , хотя и значительно медленнее, бу-дет расти и далее.
Рассмотрим теперь ситуацию, когда жизненно необходимый для выживания признак контролируется рецессивным аллелем. Здесь ситуация намного проще. Из первого поколе-ния выживет лишь одна особь с сочетанием аллелей -аа-, т.е. процент гомозиготности по рассматриваемому признаку сразу станет равным 100% и таковым останется и в последую-щих поколениях. При условии, конечно, что изначально популяция располагает достаточ-ным количеством носителей сочетания аллелей -Аа-. Ну с этим особых проблем не просмат-ривается, особенно если с момента возникновения мутации, вызвавшей появления аллеля -а- до момента когда его наличие в геноме особей стало жизненно необходимым сменилось дос-таточное количество поколений, что опять же не невероятно, учитывая, что в природе изме-нение условий обитания вида чаще всего происходит достаточно плавно.
Мутации, как известно, могут привести к появлению не только полезных , но и вред-ных признаков. Но нетрудно заметить, что вредный признак - это тот же полезный признак, но со знаком минус. Таким образом ситуация с абсолютно вредными признаками сводится к уже рассмотренной.
Вернемся к тому, что мы рассматривали процесс накопления признаков в ситуации предельной, вероятность которой в природе пренебрежимо мала. Основная часть мутаций приводит к появлению относительно (в сравнении с имевшимся ранее) вредных и относи-тельно полезных признаков. Но достаточно обоснованно можно предположить, что несмотря на это тенденции, выявленные выше, будут иметь место и в этом случае. Таким образом можно сделать предварительный вывод.
Полезные в той или иной мере для выживания вида (популяции) признаки, возникшие в результате мутаций, сохраняются в геноме этого вида (популяции) С течением времени происходит увеличение процента мономорфности (гомозиготности в рамках всей популя-ции) по этим признакам, достигающего при некоторых условиях 100%.
Как нетрудно заметить, до сих пор все результаты наших рассуждений полностью под-крепляли позиции эволюционных учений. Особо выделен лишь факт наличия мономорфно-сти аллелей, контролирующих полезные для выживания вида признаки и перманентного увеличения процента этой мономорфности (гомозиготности по этим признакам в рамках по-пуляции).
Но пойдем дальше.
Глава 4
Признаки видовые и индивидуальные
Представим себе самую обычную ситуацию: в семье родился ребенок. Счастливый па-па через несколько дней доставляет домой маму и дитя. Начинаются визиты бабушек и де-душек, дядей и тетей, сестер и братьев, знакомых и соседей. Главное, что их интересует - на кого же ребенок похож? Вот уши у него явно папины, а губы - мамины. Нос как у дедушки, а разрез глаз как у бабушки. А вот со цветом глаз что-то не получается. Но это никого не смущает - знать так наследственность распорядилась - может у прадедушки были глаза тако-го цвета.
Ситуация, как видим, самая обычная, и каждый из нас не раз был ее свидетелем Но есть в ней одна деталь. Никому не кажется странным, что ребенок - это человек. У него две руки и две ноги, два глаза и два уха, на руках и на ногах по пяти пальцев - словом у него присутствует все, что делает его человеком, у него присутствуют все признаки, характери-зующие человека как биологический вид.
То же самое относится ко всему живому на земле. Беглого взгляда достаточно нам, чтобы сказать: "Это собака. Это кошка. Это таракан. Это сосна. Это роза. Это карась".
При таком отнесении живых существ к определенному виду нам неважно, что эта кон-кретная сосенка немного кривовата, и что у одной собаки уши стоят торчком, а у другой по-висли лопухами. Собака остается собакой, а сосна - сосной, и признаки, которые свойствен-ны именно этой собаке и именно этой сосне в плане определения принадлежности к виду во внимание обычно не принимаются. Точно так же пусть далеко не все наши знакомые на од-но лицо, а скорее наоборот, пусть в масштабах села, города, да что там мелочиться - в миро-вом масштабе трудно найти двух совершенно схожих между собой людей (если только они не однояйцовые близнецы), это не мешает им оставаться людьми.
Любой представитель животного или растительного вида на Земле относится к какому-то биологическому виду, и несет в себе все характерные признаки этого вида -видовые при-знаки. И глядя на что-то живое мы в первую очередь определяем это живое как вид.
Ну а поскольку наличие любого присущего данной особи признака обусловлено гене-тически, то вполне справедливым будет утверждение, что присутствие у любой особи, при-надлежащей к данному виду, всех признаков, характеризующих этот самый вид, обусловле-но наличием в геноме каждой особи общей для всех особей данного вида совокупности ге-нов, контролирующих эти признаки.
Именно эта совокупность генов (назовем ее видоопределяющей) определяет, что у че-ловека должно быть два глаза, две руки, две ноги , что большой палец на ладони у человека противопоставлен остальным четырем пальцам и т.д. Именно видоопределяющая совокуп-ность генов определяет строение и функционирование общих для всех людей органов и сис-тем - нервной, мышечной, кровеносной, лимфатической и других. Только благодаря нали-чию этой совокупности генов существует, например, медицина, основанная на изучении и лечении общих для всех людей патологий имеющихся у каждого человека органов и систем.
Наличие в геноме видоопределяющей совокупности генов - факт объективный, ибо в противном случае отвергается и другой объективный факт - факт существования биологи-ческого вида.
Гамма видообразующих признаков может быть определена на основе некоторой вы-борки особей.
Разумеется, размер выборки для определения совокупности видовых признаков данно-го биологического вида должен обеспечивать получение достоверного результата. Но не ме-нее важным фактором при составлении такой выборки является наличие в ней особей, при-надлежащих к разным популяциям этого вида. Если, например, определять видовые призна-ки человека на основании выборки составленной из народов Юго-Восточной Азии, то мож-но сделать заключение, что одним из таких признаков является наличие на голове прямых черных волос. На основании же выборки, составленной из народов Африки, можно прийти к выводу, что видовым признаком человека является наличие черных курчавых волос. И только при взаимном сравнении полученных данных можно сделать правильный вывод, что видовым признаком человека является само наличие волосяного покрова на голове (во вся-ком случае до определенного возраста).
Поскольку видовые признаки, наличие которых у любой биологической особи обу-словлено видоопределяющей совокупностью генов, одинаковы у всех особей, принадлежа-щих к данному виду, предварительно можно предположить, что и гены видоопределяющей совокупности мономорфны у всех особей данного вида. Но сразу необходимо оговорить, что, как будет показано далее, мономорфность генов видоопределяющей их совокупности не связана с проблемой выживания в том плане, как это было рассмотрено выше, а обусловлена иными причинами.
Аналогично тому, как это было сделано для видоопределяющей совокупности генов, в геноме любой особи может быть выделена еще одна совокупность генов - совокупность от-вечающая за индивидуальные признаки особи. Легко усматриваемое многообразие призна-ков одного и того же органа, варьирующееся от одной особи к другой - отсутствие моно-морфности контролирующих эти признаки аллелей - говорит о том, что связь индивидуаль-ных признаков с вопросами выживания достаточно косвенна.
Нетрудно заметить, что индивидуальные признаки некоторым образом вторичны, так как представляют из себя, если так позволено будет выразиться, признаки признаков, т.е. определяют второстепенные характеристики признаков первичных - видовых.
Совокупность генов несущая информацию об индивидуальных признаках, определяет признаки характерные именно для данной особи. Эта совокупность, если опять говорить о человеке, содержит информацию о форме носа, ушей, цвете волос и глаз, группе крови и т.д.
Изменение в результате мутаций генов, составляющих вторую их совокупность в гено-ме, контролируемых ими признаков, может быть достаточно радикальным, видимым даже невооруженным глазом, но, как уже было отмечено, не сопровождаться мономорфностью контролирующих их аллелей. Одной из причин, по которой это происходит, является то, что (этот момент также был уже отмечен) далеко не все индивидуальные признаки присущие особям данного вида имеют отношение к проблеме выживания в данных конкретных усло-виях. Так, например, мутация гена, контролирующего цвет глаз не сказывается на способно-сти видеть. То, что мочки ушей могут быть или приросшими или не приросшими, никак не сказывается на функционировании слухового аппарата.
Наличие же рас у людей, равно как и отличия в фенотипе у различных популяций осо-бей одного вида в то же время показывает, что определенные индивидуальные признаки да-ют искомое преимущество при выживании в определенных условиях. Об этом еще будет го-вориться позднее.
Из-за полиморфности генов, составляющих рассматриваемую совокупность чаще всего невозможно сказать, глядя на цвет глаз у папы и мамы, какой цвет глаз будет у их сына. Это происходит потому, что данная совокупность генов содержит информацию не только о при-знаках, проявленных у данной особи, но и о скрытых признаках - о тех признаках, которые могут появиться у потомства этой особи.
Чем еще отличаются между собой гены, образующие видоопределяющую совокуп-ность, и совокупность, определяющую индивидуальные признаки особи?
Они отличаются по степени взаимосвязанности контролируемых ими признаков с дру-гими признаками.
Мутационное изменение индивидуального признака или ничего не меняет во взаимной связанности органа, к которому относится этот признак, с другими органами и системами, либо такие изменения пренебрежимо малы. Как может сказаться изменение формы носа на его иннервировании и кровоснабжении? Как может повлиять на железы внутренней секре-ции изменение разреза глаз или вариации в цвете кожи?
Изменение же даже на уровне одного гена в видовом признаке, например, в строении какой-либо мышцы (именно в строении, а не в размерах, скажем) очевидно требует согласо-ванного изменения в нервной и кровеносной системе, обеспечивающих функционирование этой мышцы. Что уж говорить в том случае, когда в процессе эволюции (согласно эволюци-онным теориям) происходит формирование нового видового признака, как-то электрических органов у угрей и скатов или ядовитых желез у змей.
Вот это отличие между генами, контролирующими видовые и индивидуальные при-знаки, представляется мне не просто важным, но очень важным.
Но как быть с тем фактом, что в общем-то все без исключения гены, образующие геном биологической особи, в той или иной степени связаны с наличием, строением и функцио-нированием присущей этой особи органов и систем? Можно ли в таком случае даже условно выделять в геноме его видообразующую часть и часть, ответственную за индивидуальные признаки? Вопросы эти вполне закономерны, но приведенная выше аргументация делает та-кое выделение, на мой взгляд, вполне обоснованным.
Границу между видовыми и индивидуальными признаками в некоторых случаях про-вести достаточно сложно, но эта часть вопроса и не является предметом рассмотрения в на-стоящей работе. Кроме того "Третий постулат" представляет из себя всего лишь каркас, ко-торый нуждается в наполнении детально разработанным содержанием. Принимая во внима-ние, что в рамках развития эволюционного подхода к видообразованию работала не одна тысяча специалистов, сравниваться с которыми по квалификации для меня было бы явным проявлением мании величия, я и не претендую на тщательную проработку всех возникаю-щих вопросов, а просто придерживаюсь принципа, высказанного О. Бендером: "Главное - это плодотворная дебютная идея."
Написал эту фразу и подумал: назовут ведь теперь меня эволюционисты "Бендером от биологии", определенно назовут. С них станется...
Глава 5
Накопление полезных признаков в плане возникновения нового вида
Вероятность мутации, перестраивающей ген, таким образом, что он становится носи-телем признака более полезного, чем тот, который был закодирован в нем до этой пере-стройки сама по себе не просто мала, она ничтожно мала по той же причине, по которой не стоит надеяться на то, что случайным образом перемешанный осмысленный текст превра-тится если не в литературный шедевр, то хотя бы в творение графомана. Что же говорить о вероятности мутаций, приводящих к появлению нового видового признака?
Тезис о возникновении нового вида в результате накопления полезных признаков, возникших в результате генных мутаций в видоопределяющей части генома, мягко говоря не имеет под собой основы по причине полной невозможности этого процесса. В самом деле, гипотетически полезное закрепление результатов мутации генов, входящих в видоопреде-ляющую часть генома и контролирующих какой-либо видовой признак, просто напросто не-вероятно из-за требуемой цепи согласованных изменений в связанных с изменившимся в ре-зультате мутации органом других органов и систем. Причем все изменения во взаимосвязан-ных органах и системах, возникающие в результате совершенно случайных ошибок при реп-ликации генов, совершенно случайных спонтанных мутаций и совершенно случайных воз-действий мутагенных факторов должны происходить в требуемом направлении и абсолютно синхронно.
Я задаю простейший вопрос. Какие примеры могут служить подтверждением факта формирования у особей какого-либо вида нового видового признака, что в конечном счете приведет к возникновению нового вида? У того же человека, несмотря на то, что числен-ность людей на Земле измеряется уже миллиардами?
Похоже, что мой вопрос является риторическим.
Опять же как быть с близкородственным скрещиванием?
Поясняю, что я имею в виду.
Законодательством многих стран, в том числе и России, запрещены браки между людьми, связанными определенной степенью родства. И это не чья-то прихоть. Этот запрет вызван здравым осознанием того факта, что близкородственные браки значительно чаще чем "обычные" становятся причиной появления потомства с врожденными уродствами.
А ведь такие браки могли бы служит прекрасным подтверждением тезиса о накоплении полезных признаков. Ведь даже будь эти признаки спрятаны в рецессивных аллелях, то где как не в близкородственных браках они могли бы явить себя миру? Однако же нет ни одного примера проявления в результате близкородственного скрещивания чего-то очень полезного, все обстоит как раз наоборот. И не только у людей. Все породы собак произведены от огра-ниченного числа производителей другими словами в результате близкородственного скре-щивания, и всем породам свойственна пониженная жизнеспособность - не зря ведь в космос первыми летали не ротвейлеры, скажем, а обычные подобранные на улице дворняжки. То же можно сказать и о гомозиготных линиях лабораторных мышей. В общем, за примерами далеко ходить не надо.
Результаты близкородственного скрещивания говорят и о том, что тезис, который я от-стаивал в предыдущих редакциях "Третьего постулата" о стопроцентной мономорфности видоопределяющей совокупности генов (гомозиготности этой совокупности в границах по-пуляции) к моему глубокому сожалению неверен.
Тем не менее доказательная часть работы от признания этой моей ошибки не требует пересмотра, сколь ни странным может показаться это утверждение. Просто вопрос о нали-чии или отсутствии мономорфности генов в видоопределяющей части генома нужно рас-смотреть внимательнее.
Как ни странно, справедливость доказательной части работы обосновывает то же близ-кородственное скрещивание, ведь результат его - появление на свет особи (пусть и дефект-ной) того же вида, к которому принадлежат ее родители. Дефектность потомства получен-ного в результате близкородственного скрещивания объясняется тем, что мутации в видооп-ределяющей совокупности генов, в результате которых искажение контролируемого мутиро-вавшим геном признака перешло некоторую границу, нарушают взаимную связь видовых признаков, так как в этом случае изменение, допустим, строения какого-либо органа не со-провождается соответствующим изменениями в связанных с этим органом иных органах и системах. Отсюда следует, что мутационные изменения в видоопределяющей совокупности генов допустимы в очень узких пределах не затрагивающих взаимосвязанность видовых при-знаков, и гены этой совокупности в норме остаются очень близки к своей "дикой" - домута-ционной - форме. Данное обстоятельство позволяет считать гены этой совокупности незави-симо от величины процента их мономорфности моноинформативными.
Таким образом, несмотря на наличие в видоопределяющей части генома рецессивных аллелей, эта часть генома моноинформативна, то есть информация, хранимая генами этой совокупности, может изменяться без угрозы для существования особи и вида в целом в очень небольших пределах.
Глава 6
Селекционная работа, изменение условий обитания,
естественный отбор и возникновение нового вида
Усилия селекционеров, на протяжении тысячелетий занимающихся выведением новых собачьих пород дали поразительные результаты - стоит посмотреть на стоящих рядом сен-бернара и тойтерьера. Но один результат так и не был достигнут. Новый вид не возник. Кроме того, тот же опыт селекции на этот раз в деле возвращения к жизни вымерших зубров показывает, что, грубо говоря, используя генетический материал сенбернаров ли, тойтерье-ров ли (в крайнем случае их обоих вместе с добавкой еще какой-нибудь породы) вполне возможно возродить исходного прародителя собак вообще.
Необходимо, однако, заметить, что процесс возрождения зубров не есть процесс вос-становления исчезнувшего вида, т.к. этот процесс шел путем восстановления фенотипа зуб-ра путем полового скрещивания особей, сохранивших признаки этого фенотипа. На каждой ступени этого восстановления полученное в результате потомство сохраняло возможность также произвести в свою очередь потомство и потомство плодовитое, следовательно есть достаточные основания полагать, что и восстановленные зубры способны к скрещиванию и производству плодовитого потомства с особями того вида, что был использован для процес-са восстановления. А это как раз и свидетельствует о правильности сделанного замечания. В свою очередь этот факт свидетельствует о том, что или зубры изначально не представляли из себя самостоятельного вида, как не представляют из себя самостоятельных видов сенбер-нар и тойтерьер, или восстановлена лишь внешняя копия вида действительно существовав-шего и впоследствии исчезнувшего.
В чем на мой взгляд причина невозможности создать новый вид путем селекции?
Дело в том, что селекционер в своей работе может путем отбора производителей воз-действовать только на совокупность генов, контролирующую индивидуальные признаки особи.
Именно за счет изменения состава этой совокупности генов, возможность которого обеспечивает наличие доминантных и рецессивных аллелей, и происходит выведение новых пород животных и сортов растений.
Видоопределяющая же совокупность генов моноинформативна. А поскольку усилия селекционера не могут ни изменить хранящуюся в генах информацию, ни, тем более, внести информацию новую, то видоопределяющая часть генома абсолютно устойчива к усилиям се-лекционера и селекционная работа к появлению нового вида не может привести в принци-пе.
Если селекционная работа чем-то отличается по своему воздействию на генетическую информацию, хранимую каждой особью вида, от воздействия изменения условий обитания, пойдем в природу. Но и в этом случае придется признать, что ни изменение условий суще-ствования ни естественный отбор точно так же как и селекционный процесс не способны ни изменить хранящуюся в генах информацию ни внести в исходный геном все ту же новую ге-нетическую информацию.
Если даже для рассматриваемого случая допустить ранее отвергнутую возможность на-копления полезных признаков в видоопределяющей части генома, при отсутствии целена-правленных усилий селекционера, работающего над каждым поколением тех же собак, про-цесс проявления у собачьего рода новых признаков и гипотетически возможного возникно-вения нового вида в природных условиях растянется на невообразимо длительный срок. За это время, вдобавок ко всему, не один раз сменятся условия обитания вида, и даже один этот фактор, не мешая при каждом таком изменении проявлению и закреплению в потомст-ве полезных для выживания признаков, делает вообще сомнительным образование нового вида эволюционным путем. И в самом деле: стоит только виду явить ряд признаков несо-мненно полезных в новых условиях, но не приведших еще к образованию нового вида, как условия существования вполне могут снова измениться, вследствие чего может оказаться, что вновь приобретенные признаки являются в лучшем случае бесполезными, все начнется сначала, и, таким образом, процесс образования нового вида под воздействием изменения условий существования грозит стать бесконечным.
Положения вещей не меняет явление кроссинговера, заключающееся в обмене между хромосомами участками, несущими аналогичную информацию. Неравный кроссинговер, по-зволяющий увеличить количество генов в геноме особи, и, следовательно, формально спо-собный повлиять на имеющуюся в геноме информацию о видовой принадлежности особи при том условии, что он происходит в видоопределяющей совокупности генов принципи-ально не может ничего изменить в факте принадлежности данной особи к конкретному виду вследствие моноинформативности этой совокупности. Неравный кроссинговер в этом блоке наследственной информации в лучшем случае может лишь исказить затронутый им видовой признак или элементарную его составляющую, но никак не вызвать появление нового видо-вого признака. (Напрашивающаяся в данном случае аналогия: случающееся повторение страниц в книжном тексте ничего не добавляет к его содержанию.)
Эти же соображения относятся и к любым другим процессам, происходящим внутри генома, поскольку эти процессы также происходят в рамках уже имеющейся в геноме ин-формации и в лучшем случае могут только произвести рекомбинацию этой информации.
Геном особи в данной работе рассматривается, как нетрудно заметить, в первую оче-редь, как информационная система. И в этом плане любой ген для меня, как для инженера, это в первую очередь не часть биологической структуры, оформленной в виде хромосом, а пакет информации, которой надлежит быть реализованной в процессе развития и жизнедея-тельности живого организма.
И еще раз следует сказать, что не всякое воздействие на носитель информации являет-ся информационным воздействием. На мой взгляд понять это может помочь простая анало-гия. Если в бензобаке вашего автомобиля кончается бензин, то для того, чтобы восполнить его запас, вы едете на ближайшую бензоколонку, а не принимаетесь стучать молотком по крышке бензобака. Равным образом рекомбинация имеющейся информации не есть внесе-ние новой информации, Вероятнее всего любая рекомбинация - это внесение искажений в информацию, имеющую определенный смысл. Аналогия более широкого плана: удар молот-ком (неинформационное воздействие) по сложенному в определенном порядке набору дет-ских кубиков, на каждой стороне которых изображен фрагмент картинки (набор кубиков здесь - пакет информации), скорее всего не заставит кубики сложиться так, чтобы образова-лась новая картинка. Если же добавить к имеющимся кубикам новые кубики с новыми фрагментами рисунка (информационное воздействие), то шансы получить более содержа-тельное изображение существенно возрастут.
Если же все-таки согласиться по методу доказательства от обратного с тем, что изме-нение условий обитания в совокупности с естественным отбором или работа селекционера способны вызвать появление нового биологического вида, то необходимо признать, что в геноме вида-предшественника уже содержатся все признаки нового вида - и видовые и ин-дивидуальные. В самом деле - если их там нет, то как может привести изменение условий обитания и селекция, не воздействующие на структуру генов и не вносящие в геном новой генетической информации, к их появлению, и откуда тогда взяться новому виду? Ведь из цилиндра можно вынуть кролика только если перед этим его туда посадить, как бы ни кля-лись зрители, наблюдающие за этим фокусом, что никто кролика в цилиндр не сажал, а поя-вился он там сам собой. Рассматривая же в свете сделанного выше допущения процесс эво-люции в ретроспективе, не остается ничего другого, как признать, что ДНК первой на Земле живой клетки уже содержала в себе всю информацию, необходимую для появления "венца творения".
Сказанного достаточно, чтобы сформулировать первый постулат предлагаемой новой теории. видообразования.
Первый постулат: возникновение нового вида возможно только при изменении со-держащейся в геноме вида-предшественника информации о видовой принадлежности осо-бей, его составляющих.
Глава 7
Объем видоопределяющей части генома и возникновение нового вида
Как уже было сказано, внешние мутагенные факторы, если мы признаем за ними спо-собность к целенаправленному изменению генетической информации действуют в рамках неизменного объема генетического материала, так как не привносят в геном "строительный материал" для "постройки" новых генов. А из этого следует, что в результате воздействия мутагенных факторов обязательно должно происходить стирание или существенное искаже-ние информации ранее закодированной в мутирующих генах.
При этом становится совершенно непонятным, почему тот же человеческий эмбрион при своем развитии являет в своем строении признаки биологических видов, предшество-вавших ему на ступенях эволюционной лестницы, ведь, как только что было сказано, сведе-ния об этих ступенях в ДНК эмбриона должны были или исчезнуть вообще, или оказаться существенно искаженными. А между тем наличие в геноме информации о видовых призна-ках видов-предшественников принципиально необходимо для развития эмбриона. Как не-возможно, снова переходя к аналогиям, построить первый этаж здания, не выстроив предва-рительно фундамент, а второй этаж - не построив первый, так и эмбрион в процессе своего развития до появления на свет должен повторить эволюционный путь вида, так как каждая предыдущая ступень в процессе развития эмбриона соответствует определенной ступени на пути эволюции вида и является фундаментом для последующей.
На каждой предыдущей ступени происходит накопление биологического материала (клеток, зачатков органов, тканей), являющегося основой для частичного или полного ис-пользования генетической информации соответствующей следующей ступени развития эм-бриона. В противном случае эмбрион на любой стадии развития представлял бы из себя все-го лишь уменьшенную копию полностью сформировавшейся особи, что свидетельствовало бы только о том, что ни о какой эволюционной преемственности при возникновении нового вида говорить не приходится.
В дополнение можно сказать, что если рассмотреть процесс возникновения нового ви-да в результате генных мутаций в свете эволюционных учений в ретроспективе, то окажет-ся, что он базируется на том условии, что объем генома одинаков у, допустим, человека, и у амебы (если она была эволюционным предшественником человека), что при всем моем ува-жении к амебе я не могу не считать абсурдом.
Процесс возникновения нового биологического вида под воздействием мутагенных факторов имеет и другие следствия дополнительно обосновывающие его невозможность, но эти следствия будут рассмотрены ниже. Сказанного же достаточно, чтобы сформулировать второй постулат.
Второй постулат: возникновение нового биологического вида возможно только при условии увеличения объема информации, содержащейся в видоопределяющей части генома вида-предшественника и, следовательно, при условии увеличения размеров этой части гено-ма.
Второму постулату можно поставить в соответствие тот факт, что описание более сложного объекта содержит больше информации, чем описание объекта более простого. Но из этого следует, что увеличение размеров видоопределяющей части генома или, что то же самое, количества информации о видовой принадлежности особи ведет к возникновению вида более продвинувшегося по пути эволюции.
Верно и обратное утверждение: для продвижения вида по пути эволюции необходимо увеличение количества информации, содержащейся в блоке информации о видовой принад-лежности и, следовательно, размеров этого блока.
Два эти следствия связаны теснейшим образом и, взятые в совокупности, объясняют, почему видообразование движется по пути от простого (клетка) к сложному (допустим, че-ловек). Действительно, возьмем в качестве точки отсчета вид, стоящий на определенной ступени эволюционной лестницы и соответствующий этой ступени объем видоопределяю-щей совокупности генов, характеризующей этот вид. После этого начнем описание процесса эволюции этого вида с нуля, заполняя этот объем новым содержимым и используя при этом тот же генетический код. В конечном итоге мы, возможно, получим "описание" нового вида, но по всей совокупности признаков - по сложности своей - он окажется на той же ступени эволюции, что и вид, взятый в качестве точки отсчета. Таким образом, сохранение объема видоопределяющей совокупности генов неизменным означает прекращение процесса эво-люции. При уменьшении же этого объема, в него возможно будет поместить только описа-ние вида, стоящего на лестнице эволюции ниже исходного, что соответствует обращению процесса эволюции вспять.