# Общая логика. Этапы развития жизни на Земле. Часть 4

Андрей Викторович Никитин

Никитин А.В.

## Этапы развития жизни на Земле.Часть 4. Вирусы и начало борьбы за выживание.


## Из цикла "Общая логика".


Оглавление.


ВИРУСЫ.

Научная теория о происхождении и развитии вирусов.

Вирус - порождение клетки.

Технологии работы с кольцевыми РНК.

Вирус - переносчик функции.


БОЛЕЗНЬ ПРОГРЕССИРУЕТ...

Вирус вырвался на свободу.

Вирусная война.

Клеточная война за ресурсы.

Прионы.


САМОИЗОЛЯЦИЯ КЛЕТОК.

Борьба за выживание.

Первая - информационная война.


ПОДВОДИМ ИТОГИ.


Напомню, что мы говорим об одном из самых драматичных периодов развития клеток. О временах "поздней тяжелой бомбардировки" Земли метеоритами после образования Луны. О временах быстрой смены температурных режимов на поверхности планеты. От жарких безводных периодов до оледенений почти всей поверхности планеты.

Это было примерно 3,8 - 2,4 млрд. лет назад.

Вначале протоклетка, это был все тот же лабиринт, с каналами и функциональными автоматами на основе клубков РНК. Но условия жизни клеток тогда менялись видимо, очень резко. Периоды затемнения атмосферы от взрывов на Земле были частыми и продолжительными. Это заставило клетки находить дополнительные источники энергии для организации движения жидкости по каналам лабиринтов.

Цианобактерии, а потом и прокариоты применили кислородный фотосинтез, как основной источник энергии. Сначала, для организации направленного движения жидкости в каналах липидного лабиринта, а потом ... на продвижение второй ветви функционального копирования - производства белка.

Процесс получения необходимого белка не только прошел примерно те же стадии расширенного воспроизводства, что и цепочки РНК, но вышел и на новые рубежи. Прокариоты соединили принцип функционального копирования с формированием белковых молекул. Это позволило создать первые системы синтеза белков по программе из последовательности аминокислот на основе NRS-синтазы. Конечно, и прямой синтез белка из аминокислот, например, методом химического легирования не забыт.

Сначала прокариоты применили матричное копирование последовательностей РНК методом дополнения одиночной цепи РНК до двойной спирали с последующей резкой обратно на одиночные цепи. Это позволило производить функциональные автоматы с постоянным уровнем качества зон активности, невозможными при функциональном копировании. Постепенно матричное копирование стало основным в системе существования клетки.

Матричное копирование практически заменило функциональное во всех клеточных процессах. Это позволило создать массив данных на все функциональные автоматы в одной последовательности РНК, а потом и ДНК.

Автоматика прокариотов достигла предельной сложности для автоматических устройств. Общий комплекс управления клеточными процессами составляет уже десятки тысяч единиц управления (в пересчете на функциональные автоматы первого уровня).

В этот период были созданы первые сложные функциональные аппараты второго уровня, как аппарат Гольджи или ретикулум, включающие в свой состав и автоматы первого уровня, такие как рибозимы различного применения.

И самое главное - вирусы. Они были созданы как функциональные управляющие программы внутреннего, а потом и внешнего применения. Технические вирусы возникли из функциональных автоматов первых клеток, тех самых клубков из цепочек РНК. Они и сейчас содержат цепочки РНК или ДНК. В них как генетическая программа самовоспроизведения, так и функция, исполняемая этим вирусом.

Вот эта самая функция и оказалась заразной....


## Вирусы


Начинать разговор о вирусах очень трудно.

Прежде всего, потому, что для новых понятий, возникающих в процесс изложения материала пока нет общепринятых терминов. Вся терминология вирусов в биологии развивалось в четко заданном направлении. Сегодня у вирусов одно понимание: вирус, это инфекционный агент. Он вызывает то или иное заболевание, конечно, инфекционное.

История возникновения и развития вирусов не отличается строгостью изложения. В ней сделаны очень большие обобщения, часто не совсем обоснованные. Пока это проблема биологов, это как-то можно не учитывать. Но, когда разговор о вирусах мы вынуждены начинать практически с чистого листа, только потому, что наука не может предложить вразумительной теории развития вирусов, как биологических автоматов, это уже и наша проблема. Сложно разбираться там, где пока слишком много белых пятен...

Все клетки всегда развивались в сообществах. Нет, это еще не колонии, скорее, симбиозы. Это область совместного существования. Такую форму отработали археи.

О конфликте интересов говорить еще рано. И о действии, направленном на уничтожение "противника", пока говорить не приходится. Нет еще "противника". О его существовании еще никто не догадывается. Но постепенно накапливаются аргументы для появления реальных причин его появления.

Клетки формировались естественным путем из коацерватных капель, через появление лабиринта и функциональных автоматов на основе РНК, не имея функций конкурентности и конфронтации.

Когда-то эти клетки усвоили простое правило:

Чем больше сбрасываешь отходов, тем больше потом получаешь пищи.

Вполне объективно клетки стали действовать согласно этому правилу.

Клетки, на всех этапах своего развития, всегда активно взаимодействовали с окружающей средой. Среда всегда их поддерживала, предоставляя "пищу", как необходимые составляющие для строительства структуры, это липиды, цепочки РНК, соли, потом белки и углеводы...

Со своей стороны, клетка сбрасывала в окружающую среду всё то, что считала "лишним" для себя. Те же липиды, соли, цепочки РНК, белки и углеводы..., то, что не улавливалось выходными фильтрами или специально сформированные отходы её жизнедеятельности.

Но и "потреблять" из окружающей среды клетка начинает всё больше. Внутреннее строительство в клетке все время увеличивалось. Росли размеры клетки, укреплялись её внешние границы, увеличивалось количество внутренних функциональных автоматов, а потом началось и фрагментарное размножение...

Чем больше клетка "сбрасывала" "ненужных" своих составляющих в окружающую среду, тем потом больше она находила новых необходимых ей веществ. Причем, не тех, которые она сбрасывала, а других, новых, пригодных для использования.

Парадокс? Нет.

Но, здесь есть неприятный "подводный камень". Больше сбрасывать, это значит, и больше перерабатывать, больше забирать из той же окружающей среды, но меньше оставлять себе ...

Теперь встал вопрос о том, что сбрасывает клетка, как "ненужное".

Да, практически всё то же, что на входе в клетку считалось вполне "нужным". Те же соли, липиды, углеводы, цепочки РНК..., только немного другие, те, которые она не смогла доработать "под себя".

Прокариоты продолжили использование такой формы существования. Сообществом. Причем, клетки, состоящие в этом сообществе, пока даже не ощущали этого. Каждая существовала самостоятельно и обособленно. Но ведь сообщество от этого никуда не исчезло. Оно продолжало существовать. А клетки продолжали "не замечать" этого...

Постепенно и объективно усиливалась внутренняя унификация каждой клетки. При этом также постоянно и объективно росло разнообразие клеток во внешней среде. Рост разнообразия клеток приводил к росту разнообразия и в отходах, сбрасываемых клетками во внешнюю среду. Это обеспечивало и рост количества "пищи" для каждого конкретного представителя этого сообщества.

Понятно, что все клеточные образования забирали из окружающей среды всё, что находится в зоне их возможностей это сделать. И сбрасывали в эту же окружающую среду отходы своего существования. Таким образом, окружающая среда всегда содержала, как "пищу", так и "отходы".

Но вместе с этим, в отходы попадали и почти готовые цепочки РНК, потом и готовые "эталоны", колечки двойной спирали сначала РНК, а потом ДНК, "матрицы" из РНК и пр., и пр. Вот, эти-то "отходы" и изменили правило, выработанное клеткой в ходе развития.

Сбрасываемые клеткой в окружающую среду "свои" РНК и ДНК неизбежно попадают в соседние клетки. Там они, вполне объективно, начинают "трансформировать пространство под себя", а попросту, начинают делать то, для чего они были созданы. Они начинают менять "унификацию" нового "хозяина", на "стандарты" "старого"..

Понятно, что когда-то это приводит, сначала к ломке всех стандартов и унификаций клетки, а потом и к ликвидации самого "нового" хозяина. И, соответственно, это приводит к увеличению "пищи" для "старого" "хозяина". Правило работает. "Хозяин" продолжает действовать так же...

Учитывая, что все вещества, как потребляемые, так и отбрасываемые клеткой, были одного состава (липиды, углеводы, белки, РНК, ДНК, соли), и не представляли прямой опасности ни для одного элемента среды обитания, надо признать, что опасность могла исходить только от информации, заложенной в эти вещества.

Здесь начинается очередное отклонение моего понимания хода развития клеток от научной теории. Но сначала, научная теория...


## Научная теория о происхождении и развитии вирусов.


Как утверждают ученые, вирусы стали развиваться одновременно с клетками и представляют собой параллельную ветвь.

Читаем:

"Вирусы найдены везде, где есть жизнь, и, вероятно, вирусы существуют с момента появления первых живых клеток. Происхождение вирусов неясно, поскольку они не оставляют каких бы то ни было ископаемых останков и их родственные связи можно изучать только методами молекулярной филогенетики.

Вирусы демонстрируют огромное разнообразие форм и размеров. Как правило, вирусы значительно мельче бактерий. Большинство изученных вирусов имеют диаметр в пределах от 20 до 300 нм. Некоторые филовирусы имеют длину до 1400 нм, но их диаметр составляет лишь 80 нм. В 2013 году самым крупным из известных вирусов считался Pandoravirus размерами 1 мкм × 0,5 мкм, однако в 2014 году из многолетней мерзлоты из Сибири был описан Pithovirus, достигающий 1,5 мкм в длину и 0,5 мкм в диаметре. В настоящий момент он считается крупнейшим из известных вирусов." https://ru.wikipedia.org/?curid=89486&oldid=132759587


Можно посмотреть размерные сравнения с разными клетками. Размеры сине-зеленых водорослей (от 0,5 мкм до 100 мкм), размеры археев (от 0,1 до 15 мкм). На рис.2.1. археи размеров 100-200 нм. Мы вспомним, что 1 мкм = 1000 нм. Получается, что средние размеры вирусов от 0,02 до 0,3 мкм. Некоторые вирусы имеют размеры до 1,5 мкм.

Действительно, вирусы отличаются по размерам и, видимо, составляют отдельную группу. С другой стороны, размеры вирусов настолько различны и есть большая вероятность, что вирусы не представляют отдельного класса биологических автоматов. Более вероятно постоянное появление все новых и новых автоматов в разные периоды развития клеточных организмов...

Что же такое - вирусы?


## Вирусы как форма жизни


"Согласно одному из определений вирусы представляют собой форму жизни, согласно другому вирусы являются комплексами органических молекул, взаимодействующими с живыми организмами. Вирусы характеризуют как "организмы на границе живого". Вирусы похожи на живые организмы в том, что они имеют свой набор генов и эволюционируют путём естественного отбора, а также в том, что способны размножаться, создавая собственные копии путём самосборки. Вирусы имеют генетический материал, однако лишены клеточного строения, а именно эту черту обычно рассматривают как фундаментальное свойство живой материи. У вирусов нет собственного обмена веществ, и для синтеза собственных молекул им необходима клетка-хозяин. По этой причине они не способны размножаться вне клетки. В то же время такие бактерии, как риккетсии и хламидии, несмотря на то, что не могут размножаться вне клеток хозяина, считаются живыми организмами. Общепризнанные формы жизни размножаются делением клетки, в то время как вирусные частицы самопроизвольно собираются в инфицированной клетке. От роста кристаллов размножение вирусов отличается тем, что вирусы наследуют мутации и находятся под давлением естественного отбора. Самосборка вирусных частиц в клетке даёт дополнительное подтверждение гипотезы, что жизнь могла зародиться в виде самособирающихся органических молекул. Опубликованные в 2013 году данные о том, что некоторые бактериофаги обладают собственной иммунной системой, способной к адаптации, являются дополнительным доводом в пользу определения вируса как формы жизни." https://ru.wikipedia.org/?curid=89486&oldid=132759587


Начнем с определения:

"Вирус (лат. virus - "яд") - неклеточный инфекционный агент, который может воспроизводиться только внутри живых клеток. Вирусы поражают все типы организмов, от растений и животных до бактерий и архей (вирусы бактерий обычно называют бактериофагами). Обнаружены также вирусы, способные реплицироваться только в присутствии других вирусов (вирусы-сателлиты).

...Вирусы являются важным естественным средством переноса генов между различными видами, что вызывает генетическое разнообразие и направляет эволюцию. Считается, что вирусы сыграли центральную роль в ранней эволюции, ещё до расхождения бактерий, архей и эукариот, во времена последнего универсального общего предка жизни на Земле. Вирусы и по сей день остаются одним из крупнейших живых хранилищ неисследованного генетического разнообразия на Земле.

... С точки зрения материаловедов, вирусы можно рассматривать как органические наночастицы. Их поверхность несёт специальные приспособления для преодоления биологических барьеров клетки-хозяина.

... Одно из примечательных качеств вирусов - то, что они специально "подогнаны" направленной эволюцией под клетки, выступающие хозяевами." https://ru.wikipedia.org/?curid=89486&oldid=132759587


Немного странно читать, что вирус "инфекционный агент", если мы говорим о параллельной ветви развития "почти живых" биологических объектов. Так вирус создает условия своего существования. Да, часто уничтожая ту клетку, которая дала ему жизнь...

Мне кажется, что к вирусам можно отнести биологические автоматы, имеющие внутри себя генетический материал для собственного воспроизведения в клетке-хозяине.

И это разный материал...

Об этом продолжим о вирусе:

"...Генетический материал внутри вирусных частиц и способ его репликации, значительно отличается у различных вирусов.

ДНК-содержащие вирусы. Репликация генома у большинства ДНК-содержащих вирусов происходит в клеточном ядре. Если клетка имеет соответствующий рецептор на своей поверхности, эти вирусы проникают в клетку либо путём непосредственного слияния с клеточной мембраной (напр. герпесвирусы), либо - что бывает чаще - путём рецептор-зависимого эндоцитоза. Большинство ДНК-содержащих вирусов полностью полагаются на синтетический аппарат клетки-хозяина для производства их ДНК и РНК, а также последующего процессинга РНК. Однако вирусы с крупными геномами (например, поксвирусы) могут сами кодировать большую часть необходимых для этого белков. Геному вируса эукариот необходимо преодолеть ядерную мембрану для того, чтобы получить доступ к ферментам, синтезирующим ДНК и РНК, в случае же бактерифагов ему достаточно просто проникнуть в клетку.

РНК-содержащие вирусы. Репликация таких вирусов обычно происходит в цитоплазме. РНК-содержащие вирусы можно подразделить на 4 группы в зависимости от способа их репликации. Механизм репликации определяется тем, является ли геном вируса одноцепочечным или двухцепочечным, вторым важным фактором в случае одноцепочечного генома является его полярность (может ли он непосредственно служить матрицей для синтеза белка рибосомами). Все РНК-вирусы используют собственную РНК-репликазу для копирования своих геномов.

Вирусы, использующие обратную транскрипцию. Эти вирусы содержат одноцепочечную РНК (Retroviridae, Metaviridae, Pseudoviridae) или двухцепочечную ДНК (Caulimoviridae и Hepadnaviridae). РНК-содержащие вирусы, способные к обратной транскрипции (ретровирусы, например, ВИЧ), используют ДНК-копию генома как промежуточную молекулу при репликации, а содержащие ДНК (параретровирусы, например, вирус гепатита B) - РНК. В обоих случаях используется обратная транскриптаза, или РНК-зависимая-ДНК-полимераза. Ретровирусы встраивают ДНК, образующуюся в процессе обратной транскрипции, в геном хозяина, такое состояние вируса называется провирусом. Параретровирусы же этого не делают, хотя встроенные копии их генома могут давать начало инфекционным вирусам, особенно у растений. Вирусы, использующие обратную транскрипцию, восприимчивы к противовирусным препаратам, ингибирующим обратную транскриптазу, в том числе к зидовудину и ламивудину." https://ru.wikipedia.org/?curid=89486&oldid=132759587


Вот, как раз, эта информация и указывает на разнообразие вирусов даже по содержанию генетического материала. Это и РНК, и ДНК. Как одноцепочные, так и двойные спирали. И очевидно, что генетический материал, состоящий из одноцепочных РНК, двойной спирали или их чередования появился раньше материала на основе ДНК.

На уровне ДНК основной функциональный автомат, применяемый вирусами при внедрении в чужую клетку известен. Это РНК-зависимая ДНК-полимераза. Этот автомат переводит информацию РНК вируса в цепочку ДНК и вшивает её в ДНК "хозяина".

Вот это непонятный вариант в теории вирусов.

Как мог появиться автомат, помогающий клетке внедрить информацию в свою ДНК?

Вирус не мог доработать свою РНК до такого уровня внедрения. У него для этого нет внутренних ресурсов. Только клетка могла сформировать такой автомат. Может быть, для внедрения кусочков чужой ДНК в свою, формируя, таким образом, и расширение набора функциональных автоматов, и защиту от вирусов. А вирусы просто воспользовались этим...

Так говорит общий ход развития клеточных автоматов. И сроки их появления соотносятся с соответствующими точками развития клеток.

Кроме того, сроки можно уточнить и соотнести с появлением белков.

Только с появлением белка зрелый вирус стал образованием, называемом - вирионом.

Читаем здесь:

"...Зрелая вирусная частица, известная как вирион, состоит из нуклеиновой кислоты, покрытой защитной белковой оболочкой - капсидом. Капсид складывается из одинаковых белковых субъединиц, называемых капсомерами. Вирусы могут также иметь липидную оболочку поверх капсида (суперкапсид), образованную из мембраны клетки-хозяина. Капсид состоит из белков, кодируемых вирусным геномом, а его форма лежит в основе классификации вирусов по морфологическому признаку. Сложноорганизованные вирусы, кроме того, кодируют специальные белки, помогающие в сборке капсида. Комплексы белков и нуклеиновых кислот известны как нуклеопротеины, а комплекс белков вирусного капсида с вирусной нуклеиновой кислотой называется нуклеокапсидом. Форму капсида и вириона в целом можно механически (физически) исследовать при помощи сканирующего атомно-силового микроскопа.

... Классифицируют четыре морфологических типа капсидов вирусов: спиральный, икосаэдрический, продолговатый и комплексный." https://ru.wikipedia.org/?curid=89486&oldid=132759587


Если суммировать все сведения о вирусах в простом их понимании, то можно сказать. Вирусы представляют собой функциональные автоматы высокой сложности, с четкой задачей - обеспечить расширенное копирование, вложенного в них генетического материала.

Клетка имеет примерно ту же основную задачу, только решение для этой задачи выбрано другое. Клетка обеспечивает воспроизводство за счет собственных возможностей, вирус - за счет внешних для него объектов, где такие условия воспроизводства есть.

Возможно, сначала это был локальный участок лабиринта развалившейся по каким-то причинам протоклетки с набором автоматов для воспроизведения самих себя. И тогда вирус, вполне возможно, прошел тот же путь от функционального до матричного копирования. Через поддержание каким-то образом, локальности своего объема и самосборки состава автоматов для поддержания расширенного воспроизводства. Потом функциональные автоматы исчезли, а функция только усилилась. Тогда и возникла такая жесткая форма её реализации, как вирус.

Это понять очень сложно.

Вполне возможно, что мы пока не знаем что-то основное о вирусах, потому и не складывается понимание объективности их возникновения и существования. Отсюда и множество гипотез их происхождения...


## Гипотезы о происхождении вирусов.


"Существует три основные гипотезы происхождения вирусов:

регрессивная гипотеза;

гипотеза клеточного происхождения;

гипотеза коэволюции.

Регрессивная гипотеза

Согласно этой гипотезе, вирусы когда-то были мелкими клетками, паразитирующими в более крупных клетках. С течением времени эти клетки предположительно утратили гены, которые были "лишними" при паразитическом образе жизни. Эта гипотеза основывается на наблюдении, что некоторые бактерии, а именно риккетсии и хламидии, представляют собой клеточные организмы, которые, тем не менее, подобно вирусам могут размножаться только внутри другой клетки. Эту гипотезу также называют гипотезой дегенерации или гипотезой редукции.

Гипотеза клеточного происхождения

Некоторые вирусы могли появиться из фрагментов ДНК или РНК, которые "высвободились" из генома более крупного организма. Такие фрагменты могут происходить от плазмид (молекул ДНК, способных передаваться от клетки к клетке) или от транспозонов (молекул ДНК, реплицирующихся и перемещающихся с места на место внутри генома). Транспозоны, которые раньше называли "прыгающими генами", являются примерами мобильных генетических элементов, возможно, от них могли произойти некоторые вирусы. Транспозоны были открыты Барбарой Мак-Клинток в 1950 году в кукурузе. Эту гипотезу также называют гипотезой кочевания или гипотезой побега.

Гипотеза коэволюции

Эта гипотеза предполагает, что вирусы возникли из сложных комплексов белков и нуклеиновых кислот в то же время, что и первые на Земле живые клетки, и зависят от клеточной жизни вот уже миллиарды лет. Помимо вирусов, существуют и другие неклеточные формы жизни. Например, вироиды - это молекулы РНК, которые не рассматриваются как вирусы, потому что у них нет белковой оболочки. Тем не менее, ряд характеристик сближает их с некоторыми вирусами, а потому их относят к субвирусным частицам. Вироиды являются важными патогенами растений. Они не кодируют собственные белки, однако взаимодействуют с клеткой-хозяином и используют её для осуществления репликации своей РНК. Вирус гепатита D имеет РНК-геном, схожий с геномом вироидов, однако сам не способен синтезировать белок оболочки. Для формирования вирусных частиц он использует белок капсида вируса гепатита B и может размножаться только в клетках, заражённых этим вирусом. Таким образом, вирус гепатита D является дефектным вирусом. Вирофаг спутник схожим образом зависит от мимивируса, поражающего простейшее Acanthamoeba castellanii. Эти вирусы зависят от присутствия в клетке-хозяине другого вируса и называются вирусами-сателлитами. Подобные вирусы демонстрируют, как может выглядеть промежуточное звено между вирусами и вироидами." https://ru.wikipedia.org/?curid=89486&oldid=132759587


Здесь автор статьи начинает подводить промежуточные итоги:

"Каждая из этих гипотез имеет свои слабые места: регрессивная гипотеза не объясняет, почему даже мельчайшие клеточные паразиты никак не походят на вирусы. Гипотеза побега не даёт объяснения появлению капсида и других компонентов вирусной частицы. Гипотеза коэволюции противоречит определению вирусов как неклеточных частиц, зависимых от клеток-хозяев.

Тем не менее, в настоящее время многие специалисты признают вирусы древними организмами, появившимися, предположительно, ещё до разделения клеточной жизни на три домена Это подтверждается тем, что некоторые вирусные белки не обнаруживают гомологии с белками бактерий, архей и эукариот, что свидетельствует о сравнительно давнем обособлении этой группы. В остальном же достоверно объяснить происхождение вирусов на основании трёх закрепившихся классических гипотез не удаётся, что делает необходимыми пересмотр и доработку этих гипотез." https://ru.wikipedia.org/?curid=89486&oldid=132759587


Оказывается, определение возраста вирусов идет по применяемым в нем белкам...

И при этом все гипотезы страдают сильнейшими нестыковками. Тогда возникла новая гипотеза, отодвинувшая возникновение вирусов в гипотетический "мир РНК"...


Мир РНК

"Гипотеза мира РНК[55] и компьютерный анализ последовательностей вирусной ДНК и ДНК хозяина дают лучшее понимание эволюционных взаимоотношений между различными группами вирусов и могут помочь определить предков современных вирусов. До настоящего времени такие исследования пока не прояснили, какая из трёх основных гипотез верна. Однако представляется маловероятным, чтобы все современные вирусы имели общего предка, и, возможно, в прошлом вирусы независимо возникали несколько раз по одному или нескольким механизмам, так как между различными группами вирусов имеются значительные различия в организации генетического материала." https://ru.wikipedia.org/?curid=89486&oldid=132759587


Если продолжить линию определения пути развития вирусов только по заданной траектории инфекционного агента, то возникает вполне резонный вопрос: Если есть путь развития протоклеток за счет собственных ресурсов, то почему не может быть пути развития за счет паразитирования? Вполне возможно, что вирусы, это тот самый паразитический путь развития за счет "кого-то". Клеточный мутуализм на основе симбиоза и комменсализма вполне мог принять и такие формы взаимодействия.

Это и есть вполне стандартный подход к пониманию происхождения вирусов в научных гипотезах.

И потому, у меня нет предпочтения ни к одной из предложенных гипотез происхождения вирусов. Все они имеют примерно одинаковое право на существование, а все вместе объемно показывают многовариантность развития вирусов в одном, взятом наукой направлении.

Тем более, что это подтверждают и многие факты.

Например:

"Вирусы-сателлиты - вирусные частицы, неспособные строить капсиды самостоятельно. Они инфицируют клетки, для которых несвойственна естественная смерть от старости (например, амёбы, бактерии). Когда клетку, заражённую вирусом-сателлитом, заражает обычный вирус, то вирус-сателлит нарушает производство вирионов этого вируса и сам начинает размножаться. Вирусы-сателлиты, по сути, являются гиперпаразитами.

Так, вирофаг "Спутник" (Sputnik virophage) - субвирусный агент, размножающийся в амёбах, заражённых мимивирусом (Acanthamoeba polyphaga mimivirus)." https://ru.wikipedia.org/?curid=2640650&oldid=127169982


Что же это за явление такое, гиперпаразитизма или сверхпаразитизма.

"Сверхпаразитизм, гиперпаразитизм - один из видов паразитизма, характеризующийся паразитированием одного паразита (сверхпаразит, гиперпаразит) в другом. В этом случае сверхпаразит называется паразитом второго порядка, а его хозяин - паразитом первого порядка. Паразитизм более высоких порядков встречается очень редко. Один из примеров - заражение наездником Asecodes albitarsus многоядного сверхпаразита Dibrachys boucheanus, который, в свою очередь, нередко поражает наездников Apanteles glomeratus, паразитирующих на гусеницах белянок. Сверхпаразитизм достаточно широко распространён среди паразитических насекомых, в частности у наездников семейств Ichneumonidae, Encyrtidae и некоторых других. Однако сверхпаразитизм встречается и в других группах животных. Некоторые трематоды живут в ракообразных - эктопаразитах морских рыб. Сверхпаразитизм встречается и у некоторых ракообразных семейства тантулокарид. Обнаружен также как минимум один вирус, поражающий другие вирусы. Гиперпаразитами называют и некоторые виды у грибов." https://ru.wikipedia.org/?curid=2380148&oldid=132602279


Похоже это на комменсализм, как форму симбиоза археев, проживающих друг в друге, как "хозяине" создающем необходимые условия для существования?

С одной стороны, конечно... но, вот получается, что цели у этих вынужденных симбиотов различны. Археи находят условия существования внутри "хозяина" и сохраняют их, а вирусы ищут исполнения функции расширенного воспроизводства и достигают её, пусть и путем уничтожением "хозяина".


***

Вам не кажется, что во всех гипотезах есть один крупный пробел понимания?

Как вирусы могли так хорошо развиваться, чтобы соответствовать уровню развития клеток, если они производили только одну функцию - расширенное воспроизводство, чаще всего с уничтожением "хозяина"? Когда же они успевали так успешно мутировать, чтобы двигаться по пути прогрессивного развития и при этом еще применять то, что попадало в вирус путем горизонтального переноса?

Мы слишком просто подходим к современному пониманию понятия "вирус". Сегодня это внешний агент, внедряемый в систему для создания в ней условий для выполнения вложенной в вирус программы действий. Ну, как-то так...

И вроде все примерно так и происходит. Вирус появляется, внедряется, что-то делает, достигает какого-то результата...

Если мы говорим о биологическом вирусе, то его задача пока значительно проще. Он должен внедриться в клетку и ...

Вот тут начинаются различия. Часто он должен лишь самовоспроизвестись неограниченное количество раз до гибели клетки, его производящей. Иногда вирус, проникнув в клетку, остается там неограниченно долгий срок, ничем не проявляя себя. И только при возникновении очень специфических условий вложенная в вирус программа начинается исполняться. Часто даже не в клетке, а в вирусе, проникшем в ту же клетку. Это видим на примере сверхпаразитизма.

И все же...

Мы забываем один очень важный момент. Почти во всех случаях, если мы говорим о вирусе, то мы забываем о том, как этот вирус создавался. Мы видим только результат. Готовый вирус и его действие.

Чем вирус принципиально отличается от клетки?

Клетка имеет длительный период активного самостоятельного существования. За это время клетка успевает достроиться после завершения деления, пройти путь роста и развития, войти в стадию митоза и ... завершить этот цикл новым делением...

А вирус? Он всего этого лишен. У нет активного существования. Он возник из механизма его сборки в клетке. Клетка же и его выбросила в околоклеточное пространство. Там он пассивно существует в ожидании контакта с новой клеткой. При контакте вирус выстреливает в тело клетки свою РНК или ДНК... и всё. Существование вируса закончено.

Когда ему развиваться, внедрять новые методы и технологии? У него нет для этого ни времени, ни возможностей. И все-таки, вирусы как-то развиваются, совершенствуются.

В них постоянно появляются новые мутации. Откуда у вирусов появился этот механизма? Почему этот механизм у клеток выражен намного слабее?

На эти вопросы научная теория сегодня ответов не дает.

Тогда попробуем дать свои ответы на эти, прямо скажем, непростые вопросы...


## Вирус - порождение клетки.


Представьте себе любой функциональный автомат, копирующий сам себя...

Что-то не получается. Столько процессов должно быть выполнено, чтобы снова получить то, что копируется. Это в простом автомате не сложишь.

Правильно. Если учитывать, что первичное копирование было функциональным, т.е. неточным, то проблема становится почти невыполнимой.

Каким же образом мог возникнуть вирус?

Сначала он в составе клетки что-то воспроизводит, ну, почти самого себя...

И клетка это "произведение" выбрасывает во внешнюю среду. Другая клетка это подхватывает, и снова этот функциональный автомат воспроизводит "почти себя". Многократно и почти одинаково, на функциональном уровне.

Примерно так утверждают биологи о способе возникновения вируса.

Возможно ли это? Скорее всего - нет.

Об уровнях сложности функциональных автоматов мы уже говорили. Для того, чтобы функциональный автомат достиг третьего уровня, т.е. возможности ограниченного самокопирования, он должен был пройти стадию копирования автоматов первого и второго уровня..., что для вируса невозможно и сейчас.

Все функциональные автоматы рождались в специфических условиях лабиринта клетки. Это обусловлено техническими возможностями функционального копирования. Об этом мы говорили в первой и второй частях этой работы.

Даже точное копирование матричным методом не дает возможности самокопирования.

И это мы уже знаем. Матричное копирование позволяет лишь точно передавать информационную составляющую о качествах функционального автомата. Но, и такой способ копирования четко функционален. Или производится конечный функциональный автомат, или средство для производства конечного функционального автомата. Что-то одно.

Это лишь подтверждает, что вирус появился в клетке. Вопрос - зачем?

Так клетка отрабатывала методы управления. Как внешнего, так и внутреннего.

Принцип этого метода и прост, и сложен.

Клетка из цепочки РНК формирует объект, скорее всего это функциональный автомат, который начинает воспроизводить в клетке нужную функцию или работу. А так как, функциональное, да и матричное копирование, не делали различий между матрицей и её дополнением, то во внутреннюю, а потом и во внешнюю среду клетки вместе с отходами её жизнедеятельности попадали почти в одинаковых количествах, как матрицы для производства функциональных автоматов, так и дополнения - сами эти автоматы. При этом матрицы не обладали свойствами функционального автомата, но имели свой набор качеств. И какой из этих наборов был лучше, это еще вопрос...

Мы отчетливо видим функцию двойного назначения в конструкции воспроизводимого клеткой функционального автомата, пусть пока "вируса". Одна и та же цепочка РНК должна и функцию выполнять, и копию производить. Но это же очень сложно!

Так и времени на это - вечность...

Да, клетка сама шлифовала производство функциональных автоматов - вирусов и довела их выпуск до совершенства. Сначала потому, что это случайный процесс развития. Он привел к получению цепочки оснований РНК, которые складывались в структуру, производящую ту или иную работу в подходящей для этого среде.

Чем лучше производится работа по копированию, тем больше рабочих копий этого будет во внешней и внутренней среде клеток. Всех клеток.

Эта работа всё более развивала функциональные автоматы-вирусы.

Но она развивала и клетки, как аппарат воспроизводства этих автоматов.

Переходы с функционального на матричное, а потом с матричного на информационное копирования в клетке создали вирусы. Точнее, технологии их производства в клеточном пространстве.

Конечно, весь этот процесс шел в пределах одного множества клеток примерно одного вида. Весь объем внешней среды вокруг сообщества клеток был насыщен матрицами и копиями разнообразных "вирусов". Процесс случайного развития здесь шел полным ходом...

Вот он значимый парадокс развития.

Вирус, несамостоятельная структура, получила в свое полное распоряжение полигон в виде большого сообщества клеток, занятых многократным копированием этого вируса, как основным своим занятием. Клетки производили вирусы ради вирусов? Зачем?

Да, просто так. Само так получилось.

Ой, вряд ли...


## Технический вирус.


Что это такое?

Ответ тут может быть и очень простой. И очень сложный...

Начинать придется ... с вируса. Точнее, с того, что мы считаем вирусом...

С вопросов о вирусе и его программировании.

Конечно, в качестве такого "вируса", скорее всего, были многие функциональные автоматы клетки, пока отрабатывалась технология их самовоспроизведения. Что-то получилось, что-то, скорее всего - нет.

Но, главное, клетка сформировала более или менее полную "матрицу" своих функциональных автоматов, как для внутреннего, так и внешнего исполнения в виде цепочек РНК во вторичных и третичных структурах. В виде "вирусов", которыми клетка занималась все последнее время.

Следы этого мы находим, например, в одном из способов формирования капсида вируса, из оболочки клетки "хозяина":

"Активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. Оболочечные вирусы, в том числе ВИЧ, обычно отделяются от клетки путём отпочковывания. В ходе этого процесса вирус обзаводится своей оболочкой, которая представляет собой модифицированный фрагмент клеточной мембраны хозяина или другой внутренней мембраны. Таким образом, клетка может продолжать жить и продуцировать вирус." https://ru.wikipedia.org/?curid=89486&oldid=132759587


И опять вопросы: Почему так получилось, если командовала этим процессом случайность? Если клетка была активным участником этого процесса, то - зачем?

Мы уже неоднократно говорили о том, что если случайные изменения начались, то они не закончатся уже никогда. Изменения имеют два направления - деградацию и прогресс. Деградация шлифует упрощение и унификацию при выполнении функции, прогресс расширяет возможности выполнения функции за счет появления дополнительной сложности и увеличения разнообразия. Процессы понятные и неумолимо действующие всегда, пока есть случайность.

Стоп.

Самовоспроизводящиеся структуры из РНК являются основой функциональных автоматов. Любая одиночная цепь РНК сворачивается в какую-то структуру, скорее всего, клубок, но тут возможны варианты. Они зависят от взаимного расположения нуклеотидов в цепи РНК. На этом основана вся история развития клетки от простейшей коацерватной капли до цианобактерии и прокариотической бактерии.

И мы уже точно знаем, что одинаковые последовательности оснований РНК свернутся в одинаковые клубки вторичной или третичной структуры. И будут обладать одинаковыми свойствами. В том числе и одинаковыми активными зонами. И эти зоны будут производить одну и ту же работу, это - функциональный автомат.

Но, может ли такой клубок - не быть функциональным автоматом? Может. Потому, что функция, это то, что уже известно, как выполнение действия. А если это свойство неизвестно, то - нет функции. И все же, одна функция у этого клубка есть - самовоспроизведение из последовательности РНК. Клубок скрутится в любом случае. Если это позволяет цепочка оснований и условия.

Таким образом, одна глобальная функция цепочки РНК у нас уже есть. Самовоспроизведение самоскручиванием. Для получения самокопирования осталось получить нужную последовательность нуклеотидов.

Мы забыли еще одну особенность этой цепочки РНК.

Она, в свернутом виде, должна копировать сама себя, как цепочка нуклеотидов. Или ещё до сворачивания .... Но тогда уж что-то одно. Или функциональный автомат, или - свернутая транспортировочная форма. А если и то, и другое..., сразу?

Конечно, это матрица и её дополнение.

Они должны перемещаться и разворачиваться одним объемом, а потом работать раздельно.

Так это же, ... технология "катящегося кольца"...

"Репликация по типу катящегося кольца (раскручивающегося рулона) (англ. Rolling circle replication) - процесс однонаправленной репликации нуклеиновой кислоты, в ходе которого быстро синтезируются множественные копии кольцевых молекул ДНК или РНК, например, у плазмид, бактериофагов и кольцевых РНК вироидов. Некоторые вирусы эукариот также подвергают свой геном репликации по такому механизму." https://ru.wikipedia.org/?curid=4559662&oldid=103642739


Как мы знаем, эта технология оказалась настолько эффективной, что надолго стала основной в формировании памяти первых клеток. По этой же технологии строились и все информационные сообщения того времени. Плазмиды, память вирусов и т.д.

Это было средством отработки новых технологий, сначала матричного, а потом информационного копирования. Конечно, пока на основе матричного копирования.

Способ самокопирования по типу "катящегося кольца" имеет ещё одно очень важное достижение вирусных технологий. Разделение транспортировочной формы функционального автомата и его конечной работоспособной формы существования.

Клетка нашла способ транспортировки любой информации в особом "транспортном контейнере" кольцевой РНК с механизмом самокопирования.

Расширенного самокопирования. Матричного.


## Плазмиды - технические вирусы.


Плазмиды - маленькие колечки ДНК, содержащие настолько важные сведения, что без них иногда не осуществлялось размножение данного вида клеток. Откуда такое внимание к информации у клеток, не имеющих механизмов информационных технологий? Вирусы помогли.

Рис.4.1. Хромосомная ДНК (1) и плазмиды (2) в бактериальной клетке.

"Плазми́ды - небольшие молекулы ДНК, физически отдельные от геномных хромосом и способные реплицироваться автономно. Как правило, плазмиды встречаются у бактерий и представляют собой двухцепочечные кольцевые молекулы, но изредка плазмиды встречаются также у архей и эукариот.

В природе плазмиды обычно содержат гены, повышающие устойчивость бактерии к неблагоприятным внешним факторам (в т. ч. устойчивость к антибиотикам), нередко они могут передаваться от одной бактерии к другой (иногда даже к бактерии другого вида) и, таким образом, служат средством горизонтального переноса генов." https://ru.wikipedia.org/?curid=121100&oldid=130119527


Плазмиды, это же и есть "клеточные вирусы" рассылаемые соседям на добровольной основе. Ну, может и не очень добровольной, но вреда эта рассылка приносила не так много, как настоящие вирусы.


## Технологии работы с кольцевыми РНК.


Кольцевые РНК и ДНК, это крупнейшее открытие клетки для удержания необходимой её информации. Основная информация клетки прокариотов сегодня так и хранится. В виде кольцевой ДНК.

Понятно, что этот же способ был применен для формирования управляющих информационных сообщений между клетками. Мы говорим о плазмидах.

Самая устойчивая и надежная форма хранения информации - двойная спираль. Сначала РНК, а потом и ДНК. Да еще и кольцом свернутая...

Она почти нейтральна, а значит и очень устойчива к воздействиям как внутренней, так и внешней среды клеточного сообщества. Тут тебе и "матрица", и информационное действие, как дополнение.

Матрица формировалась как копия с участка собственной ДНК. Чтобы успешно и многократно использовать такой метод передачи информации, клетка одновременно должна была решить и обратную задачу. Получать информацию в виде плазмид и вставлять их в свою основную, тоже кольцевую РНК, а потом и ДНК. Клетка успешно решила эту задачу.

Но, давайте по порядку...


## Функциональные автоматы РНК-вирусов.


Сначала общий вопрос. Все ли вирусы добираются до информационной памяти клетки? Нет, далеко не все. Современным вирусам, несущим одноцепочечные РНК в виде своего генетического материала, достаточно добраться до цитоплазмы. Для этого вирус пробивает оболочку клетки и сбрасывает свой генетический материал во внутренний объем клетки. Всё. Его работа завершена.

Зачем такому вирусу развиваться дольше? Есть ли пути такого развития?

Скорее всего - нет.

Вирусам несущим двойную спираль РНК уже надо немного потрудиться.

Их РНК должна содержать РНК-репликазу. РНК-репликаза или РНК-зависимая РНК-полимераза должна воспроизвестись сама самостоятельно и начать копирование генетического материала вируса.

И только в самых безвыходных ситуациях за дело берется РНК-зависимая ДНК-полимераза. Она переводит РНК последовательность в участок ДНК и вставляет его в ДНК хозяина.


## РНК-зависимая РНК-полимераза.


Этот функциональный автомат мы уже рассматривали ранее в разговоре о прокариотах. Сейчас просто уточним его применение для вирусов:

"РНК-репликаза (RNA-dependent RNA polymerase, RNA transcriptase, RNAreplicase - РНК-зависимая РНК-полимераза, РНК-транскриптаза, РНК-репликаза) - Фермент РНК - содержащих вирусов, участвующий в процессах репликации и транскрипции геномной вирусной РНК; у вирусов кори РНК-з.РНК-п. описана А.Сайфредом с соавт. в 1978." https://dic.academic.ru/dic.nsf/genetics/11836/РНК


Прямо скажем, не густо.

И вот один фрагмент о работе этого фермента из другого источника:

"Репликация РНК вируса табачной мозаики осуществляется РНК-зависимой РНК-полимеразой, закодированной в геноме вируса. Сначала этот фермент строит комплементарную цепь РНК, так называемую минус-цепь (она не кодирует белки в отличие от вирусной РНК, кодирующей белки и поэтому называемой плюс-цепью), а затем по ней, как по матрице, синтезирует множество вирусных РНК. "http://medbiol.ru/medbiol/epigenetica/000af234.htm


Более или менее понятно...


## РНК-зависимая ДНК-полимераза.


Этот функциональный автомат, имеет уникальную функцию, как будто, созданную специально для использования для РНК-вирусов.

Вот же, читаем:

"Обратная транскриптаза (также известная как ревертаза или РНК-зависимая ДНК-полимераза) - фермент (КФ 2.7.7.49), катализирующий синтез ДНК на матрице РНК в процессе, называемом обратной транскрипцией.

Называется так потому, что большинство процессов транскрипции в живых организмах происходит в другом направлении, а именно, с молекулы ДНК синтезируется РНК-транскрипт.

... Обратной транскрипции из РНК в ДНК сопутствует высокий уровень ошибок трансляции, это отличает обратную транскриптазу от других ДНК-полимераз. Эти ошибки могут приводить к мутациям, ответственным за лекарственную устойчивость вирусов.

... Обратная транскрипция необходима, в частности, для осуществления жизненного цикла ретровирусов, например, вирусов иммунодефицита человека и T-клеточной лимфомы человека типов 1 и 2. После попадания вирусной РНК в клетку обратная транскриптаза, содержащаяся в вирусных частицах, синтезирует комплементарную ей ДНК, а затем на этой цепи ДНК, как на матрице, достраивает вторую цепь.

... Ретротранспозоны эукариот кодируют обратную транскриптазу, которая используется ими для встраивания в геном хозяина подобно тому, как это происходит у вирусов. Обратной транскриптазой является также теломераза." https://ru.wikipedia.org/?curid=364573&oldid=137439343


В данном случае ДНК, это конечная стадия копирования с матрицы - РНК. Учитывая различия в размерах ДНК и РНК, задача эта оказывается уникальной.

РНК-зависимая ДНК-полимераза применяется в системе информационного обеспечения. Например, в качестве автомата для создания оперативной памяти на коротких отрезках ДНК. Такие ДНК формируются в нейронах, существуют какое-то время, а потом уничтожаются.

Кроме того, это способ встроить новые объемы информации в собственный геном. Это делается на уровне эукариотов.

Применение они нашли и в построении вирусов. Как способ внедрения своей ДНК в объем ДНК хозяина.


## Функциональные автоматы ДНК-вирусов.


Если вирус несет двойную спираль ДНК, то ему для начала самовоспроизведения надобится уже целый арсенал функциональных автоматов. И вот тут ...

Все эти автоматы есть в составе клетки.

Они, похоже, только и ждут вирусную ДНК для начала работы. Работу начинает транспозаза. Этот автомат берет вирусную ДНК и встраивает её в геном клетки. Отдельным участком - транспозоном.


## Транспозоны.


Вот современное понимание этих участков ДНК:

"Транспозоны (англ. transposable element, transposon) - это участки ДНК организмов, способные к передвижению (транспозиции) и размножению в пределах генома. Транспозоны также известны под названием "прыгающие гены" и являются примерами мобильных генетических элементов.

Транспозоны формально относятся к так называемой некодирующей части генома - той, которая в последовательности пар оснований ДНК не несёт информацию об аминокислотных последовательностях белков, хотя некоторые классы мобильных элементов содержат в своей последовательности информацию о ферментах, транскрибируются и катализируют передвижения; например, ДНК-транспозоны и ДДП-1 кодируют белки транспозаза, БОРС1 иБОРС2.

У разных видов транспозоны распространены в разной степени: так, у человека транспозоны составляют до 45 % всей последовательности ДНК, у плодовой мухи Drosophila melanogaster часть мобильных элементов составляет лишь 15-20 % всего генома. У растений транспозоны могут занимать основную часть генома - так, у кукурузы (Zea mays) с размером генома в 2,3 миллиардов пар оснований по крайней мере 85 % составляют различные мобильные элементы." https://ru.wikipedia.org/?curid=100326&oldid=134836871


Сегодня эти участки имеют множество названий в зависимости от функций, выполняемых ими. Мы попробуем пройти от современных пониманий к их более древним, например, таким как их вирусное исполнение.

Начинаем...


## ДНК-транспозоны 2 типа.


Эти части ДНК называются - транспозоны второго типа или ДНК-транспозоны:

"ДНК-транспозоны (транспозоны второго типа). Главное отличие транспозонов второго типа от ретротранспозонов состоит в том, что механизм их транспозиции не включает стадию РНК-интермедиата (посредника).

Транспозоны второго типа перемещаются по механизму "вырезать - вставить", но не "копировать - вставить", и используют при этом фермент транспозазу. Разные транспозазы работают по-разному. Некоторые связывают часть молекулы ДНК со случайным сайтом встройки, другие же связываются со специфическими последовательностями.

Оба класса транспозонов могут утрачивать возможность синтезировать обратную транскриптазу или транспозазу в случае мутации, но могут продолжать "прыгать" в геноме благодаря наличию других транспозонов, не несущих мутации, продолжающих образовывать необходимый фермент.

Транспозоны, которые перемещаются только по механизму "вырезать - вставить", могут дуплицироваться только в случае, если транспозиция происходит в течение S-фазы (фазы синтеза ДНК), в случае, когда "донорный сайт" уже реплицировался, а место встройки ещё нет." https://ru.wikipedia.org/?curid=1426887&oldid=115347423


Вот и всплыло название того функционального автомата, который производит операций с этим участком ДНК.


Транспозаза

Это очень важный функциональный автомат.

Он корректирует основную память клетки - ДНК.

"Транспозаза - это фермент, связывающий одноцепочечную ДНК и встраивающий последнюю в геномную ДНК. Транспозоны класса 2 кодируют транспозазу, которая позволяет транспозонам быть вырезанным из геномной ДНК и встроенным в другие места.

Фермент транспозаза имеет классификационный номер EC 2.7.7." https://ru.wikipedia.org/?curid=1430459&oldid=80454486


Этот автомат работает только с ДНК.

Вырезает части, вставляет их в другое место и т.д.

Мы поняли, транспозоны, это последовательности нуклеотидов, перемещаемые по геному или перемещаемые в другие места с помощью функционального автомата - транпозазы. Белкового фермента, закодированного в последовательности транспозоны вместе с другой информацией. Это более или менее современный функциональный автомат, с использованием белков.

Кстати, есть и отдельный функциональный автомат переноса белковой последовательности для сборки функционального цикла работы транспозазы.


Инсерционная последовательность.

"Инсерционная последовательность (IS, IS-элемент, англ. Insertion sequence) - короткий фрагмент ДНК, простой мобильный генетический элемент.

Инсерционные последовательности обладают двумя важными характеристиками - они мало похожи на другие мобильные элементы (около 700-2500 нуклеотидов) и кодируют лишь белки, вовлеченные в процесс транспозиции (в отличие от транспозонов, кодирующих еще и некоторые вспомогательные гены, например, гены резистентности к антибиотикам). Эти белки обычно представлены транспозазой, которая катализирует ферментативную реакцию, позволяющую IS элементу перемещаться, а также регуляторный белок, который стимулирует или ингибирует активность транспозиции.

Кодирующий район в IS элементе обычно фланкирован обращенными повторами.

IS-элементы могут быть частью сложных транспозонов (см. например, Tn10), в которых два IS фланкируют вспомогательные гены (например, гены резистентности к антибиотикам)." https://ru.wikipedia.org/?curid=1433310&oldid=120137097


В отличие от инсерционной последовательности, транспозоны второго типа могут дополнительно включать и любую другую информацию. Понятно, что инсерционные последовательности являются сборочными единицами более сложных комплексов работы с РНК и ДНК в самостоятельном режиме технического вируса.


Транспозон Тn 10.

Еще один такой древний функциональный автомат вирусных технологий клетки:

"Tn10 - это мобильный генетический элемент, представляющий собой последовательность нуклеотидов ДНК, способный самостоятельно перемещаться в ДНК хозяина. Tn10 может перемещаться между участками хромосомы или плазмиды путём "вырезать-вставить" транспозиции (так называемой, нерепликативной транспозиции). Транспозон Tn10 часто используют в генетике для переноса и отбора генов из одного организма в хромосому другого.

Tn10 является сложным транспозоном, так как фланкирован IS (инсерционными последовательностями). Между IS последовательностями Tn10 располагаются гены резистентности к антибиотику тетрациклину. Такой фенотип делает удобным инструментом для генетических исследований. Гены встраиваются в транспозон и затем происходит трансфекция клеток хозяина, далее следует отбор клеток по чувствительности к тетрациклину, клетки без встройки погибают на среде с тетрациклином." https://ru.wikipedia.org/?curid=1433308&oldid=120330089


Можно предположить, что ту же самую функцию этот генетический элемент выполнял и в кольцевых последовательностях РНК первых протоклеток.

Для этого он и создавался...

А были и ещё более древние функциональные автоматы...


## Ретротранспозоны.


Действительно, есть функциональные автоматы более древнего происхождения. Они не имеют белковой поддержки и работают прямо из последовательности оснований.

"Ретротранспозоны (мобильные генетические элементы первого типа, или транспозоны, перемещающиеся через РНК интермедиаты) - это генетические элементы, которые могут самовоспроизводиться в геноме и являются вездесущими компонентами ДНК многих эукариотических организмов.

Ретротранспозоны являются подклассом транспозонов. Ретротранспозоны широко распространены у растений, где они часто являются важным компонентом ядерной ДНК. У кукурузы 49-78 % генома состоит из ретротранспозонов, у пшеницы около 90 % генома представлены повторяющими последовательностями, из них 68 % - перемещающимися элементами. У млекопитающих, практически половина генома (45-48 %) состоит из транспозонов или остатков транспозонов. Примерно 42 % генома человека состоит из ретротранспозонов, и около 2-3 % из ДНК-транспозонов.

Ретротранспозоны, или мобильные генетические элементы первого типа, состоят из двух подтипов - ретротранспозонов с длинными концевыми повторами (англ. LTR, long terminal repeats), и ретротранспозонов без длинных концевых повторов.

Последние в свою очередь делятся на длинные диспергированные повторы (англ. LINE, long interspersed elements) и короткие диспергированные повторы (англ. SINE, short interspersed elements)." https://ru.wikipedia.org/?curid=1426835&oldid=133923640


Вот то, чем занимались протоклетки. Это и есть те самые "технические вирусы", т.е. самоустанавливающиеся последовательности нуклеотидов РНК, одновременно работающие и как функциональные автоматы. Их настолько много в любом геноме, что они перестают быть замечаемыми. Но они есть, они самостоятельно перемещаются по геному, самовоспроизводятся и самоустанавливаются в новом геноме.


## Вирус - переносчик функции.


Пора остановиться и осмыслить прочитанное...

Технические вирусы клеток, это продолжение политики сбрасывания функциональных автоматов из клубков РНК во внешнюю среду вместе с отходами жизнедеятельности.

Технические вирусы, рожденные клетками, как функциональные автоматы самовоспроизводящейся структуры были очень немногочисленны и сложно формируемы функциональным копированием. Но т.к. в это же время уже формировался новый способ копирования, матричный, то и технические вирусы были переведены на этот способ. Матричное копирование почти автоматически вышло на создание массивов памяти в виде колец двойной спирали, сначала на основе РНК, а потом и на основе нового носителя информации, ДНК.

Принцип был тут же применен в технологиях создания технических вирусов. Сегодня мы знаем обобщенный тип такого вируса - плазмиды. Это небольшие кольцевые участки ДНК или РНК, пересылаемые от одной клетки к другой. Бактерии это делали сначала прямо через оболочку, потом для этой цели были сформированы половые пили.

Кольца двойной спирали совмещают в себе сразу и "матрицу" и её "дополнение", которое и является пересылаемой информацией - функциональным автоматом и пакетом любой другой необходимой информации. Для того, чтобы вставить полученный участок РНК от самых первых технических вирусов на основе РНК в информационную ДНК клетки, применен очень сложный функциональный автомат - РНК-зависимая ДНК-полимераза. Да, он делает много ошибок, но применяется до сих пор. Видимо, ничего лучше так и не получилось...

Технические вирусы на основе ДНК имеют свой механизм внедрения в геном - транспозазу. В составе генома весь этот участок называется траспозоном.

Сегодня их несколько типов, этих транспозонов.

- Транспозон 1 типа или ретротранспозон, включает в себя автомат перемещения по геному и информационную группу.

- Транспозон 2 типа уже имеет составляющую для транскрипции необходимых белков. Механизм включения и перемещения этого участка ДНК - ферменты. Это транспозаза. Конечно, это функциональный автомат нового поколения, белкового.

- Упрощенный вариант этого транспозона - инсерционная последовательность. Это участок ДНК, включающий как сборку транспозазы, так и небольшой информационный участок.

- Самый древний из этой группы транспозонов - транспозон Tn 10.

А все вместе сегодня называется мобильными негетическими элементами.


Технологии формирования технических вирусов поддерживаются клеткой до сих пор, обновляются и усовершенствуются. Это относится и к самым совершенным клеткам - эукариотам. Правда, только к первым представителям. Остальные развивают уже другое направление. О нем мы поговорим позже.

Бактерии очень активно используют плазмиды. Эти клетки простейшими уже сложно назвать. Видимо, для них плазмиды и технические вирусы очень важны.

Вот теперь снова задумаемся над сложным вопросом:

Зачем клетке вирусы, пусть и технические?

Зачем она ради этих вирусов развивала свои технологии обработки информации?

Непонятно?

Первый уровень перемещения информации в клетках - в виде функциональных автоматов на основе РНК.

Технические вирусы, это главная составная часть второго уровня логического управления клетки. Это информационные сообщения в виде функционального автомата, перемещаемые как внутри клетки, так и между клетками одного сообщества.

Правда, очень скоро внутреннее управление стало отличаться от внешнего.

Функциональные автоматы на основе РНК остались внутри, а вот для соседей во внешней среде клетка стала разрабатывать информационные сообщения улучшенного качества. Уже не только на основе РНК, но и ДНК с применением белков.

Почему? Чуть позже мы разберемся и с этим...

А пока просто зафиксируем, что клетки использовали функциональные автоматы в качестве информационных сообщений своей логической системы взаимодействий.

И вернемся к очень важной составляющей технического вируса - информационной.

Что мог переносить технический вирус, добровольно пересылаемый от клетки к клетке? Отбросим пока все технические механизмы организации этого процесса, оставим только информацию. Что такого есть в этой информации, что её пересылают как добровольно, так и не очень? А потом и совсем принудительно, с уничтожением клетки-хозяина.Ну, пока о современных вирусах мы не будем говорить, для этого время еще не пришло. Пока - о технических вирусах...

Вирусы переносили ... функцию. Ту, самую, для которой они и создавались...


Расширенное воспроизводство.

Первая очевидная функция уже давно определена - расширенное воспроизводство.

Ради этого формировался функциональный автомат, известный как способ репликации по типу катящегося кольца. Пусть и случайно, но такая форма передачи информации появилась.

Автомат появился внутри клетки, как способ поддержания стабильного производства комплекта функциональных автоматов для клетки. Потом также был сформирован и объем информации для транспортировки. Как внутри клетки, так и за её пределы.

Когда-то малое вирусное кольцо двойной спирали РНК было дополнено механизмом запуска этого процесса. Но принцип поддерживался неукоснительно. Начавшаяся репликация уже не останавливалась ... до поломки РНК-матрицы.

И механизм образования информационного кольца, и механизм начала его репликации, и формат передачи ... всё было зафиксировано в геноме клетке, формирующей такие автоматы.

Можно для их определения применить термин - вирус? Конечно. Потому мы и говорим о технических вирусах, которые формировали клетки. Такая функция является основной и для современных вирусов.


Самосохранение.

Это уже вторичная функция, изобретенная клетками для увеличения надежности передачи технических вирусов между клетками. Сначала это просто усиление защиты передаваемой информации дополнительными оболочками, например, в современных вирусах - капсидами.

Потом были применены уже и программные меры защиты информации вируса, даже внутри получившей его клетки-хозяина. Конечно, это формирование транспозонов.

Эти участки при помощи своих белковых механизмов могут вырезаться из одной части ДНК и перескакивать в другую его часть. Чем сильно мешают определению его местоположения в ДНК нового хозяина. Начало этому положили еще ранние передаваемые РНК последовательности. Ретротранспозоны.

Можно считать, что и эти технические вирусы свою задачу выполнили. Они постепенно вычленили и сформировали вполне четкую функцию, закрепившуюся в геноме клетки.

Эта функция - самосохранение.


Цель.

Это вынужденное обобщение из сформированных вирусных функций, которые, пока будем считать, "заразили" клетки - расширенное воспроизводство и самосохранение.

Это неявное обобщение очень долго так и оставалось за пределами логики клетки, работающей на принципах случайных изменений. Но, с момента своего появления в клетке функция уже не исчезла. Правда, потребовались миллиарды лет, чтобы функция стала исполняемой.

Она стала целью - программой исполнения функции с отложенным результатом. Эта задача решается без оглядки на результат. Так вирус определял исполнение своей функции расширенного воспроизводства через массовое копирование самого себя средствами клетки. Программа такая была, её исполнение только требовалось, но не контролировалось. Вирус не мог контролировать то, что произойдет уже после его физического уничтожения, как программного автомата.

Вот это требование исполнения того или иного действия, ведущего к нужному результату и стало определяющим свойством программы достижения цели. В таком виде эта программа и попала в геном клетки. Вместе с программой самосохранения и расширенного воспроизводства.

Так клетка и выставила приоритеты системы своего существования в виде программы достижения цели:

Расширенное воспроизводство;

Самосохранение;

Но, первой-то в этом списке оказалась ... цель.


***

Каждое копирование первой вирусной РНК при исполнении рабочего цикла деятельности клетки приводило к возникновению ... вируса, требующего исполнить функцию самосохранения и расширенного воспроизводства. Он сам уже не мог самовоспроизводиться, но функция его в виде цепочки РНК гуляла по клетке, требуя исполнения.

Конечно, эта РНК выбрасывалась и во внешнюю среду. Она подхватывалась другими клетками и где-то точно так же вшивалась в информационную РНК...

Вирусная инфекция целевого самосохранения и расширенного воспроизводства стала охватывать клеточные сообщества.

Клетки "заболевали" этой инфекцией одна за другой...


## Болезнь прогрессирует...


Клетки заразились от собственных технических вирусов неизлечимыми заболеваниями. Расширенным воспроизводством, самосохранением и целеустремленностью.

Последствия этого для клеток стали революционными.

Эти приобретенные функции перестроили весь ход развития. Они заставили клетки развиваться в соответствии с этими новыми заложенными в их геном функциями, ставшими основами их существования.

Существование получило цель - воспроизводство и самосохранение. В любом возможном варианте. Помните, это вирусная программа, записанная в геноме. Как основа постановки задач выживания. Под эту функцию еще не было создано технической возможности. Но, если функция заложена, то она должна исполняться. В любом случае. Это же исполнительная программа прямого действия.

Целевой характер прогрессивного развития клеток на основе случайности изменил отношение клетки к разнообразным факторам влияния. Безразличное отношение к результатам случайного влияния сменилось заинтересованным. Клетка стала развиваться целенаправленно.

Такой способ развития мы стали называть эволюционным. А сам процесс - эволюцией.


## Вирус вырвался на свободу.


Да, к сожалению...

Технический вирус, основа информационного обмена клеток, тоже получил эту инфекцию функциями цели, расширенного воспроизводства и самосохранения. Понятно, что это вложили ему создающие его клетки.

Сначала это резко повысило надежность передачи информации и вероятность её доставки от отправителя до получателя. Тем более, что конечного получателя ... не было. Вирус содержал информацию ... для всех. В ней заложены функции самокопирования и самосохранения. Достижение этой цели допустимо любыми средствами...

И вирус начал самоисполняться ... в соответствии с этой целевой программой.

Клетка еще пыталась создавать вирусы, уже с условиями противодействия этим, вырвавшимися на свободу агрессивным агентам. Она дополняла свои создания новейшими белковыми средствами защиты и нападения, ... но, понятно, это только усугубляло положение.

Вирусы, из информационного сообщения и функционального автомата его исполнения, превратились в агрессивного саморазвивающегося завоевателя.


## Вирусная война


Как мы уже говорили, вирусы изначально появились как обособленные функциональные автоматы передачи информации с вложенной в них функцией расширенного воспроизводства на основе матричного копирования. Сами они условий для этого процесса не имеют и ищут любое подходящее место, где эти условия есть. Где условия есть хотя бы

Рис.4.2. Бактериофаг. потенциально, не сейчас, но когда-то будут. Понятно, что это должны быть только биологические объекты разной сложности, но обязательно с полным циклом воспроизводства. Здесь опять работает случайность. И, какой-то один вирус из миллионов, но попадает в соответствующие условия "хозяина"...

Мы сегодня не знаем вирусов времен функционального способа размножения.

Все известные нам вирусы используют уже достаточно развитые информационные массивы РНК и ДНК для матричного копирования. Соответственно, вирус должен получить возможность копировать свой информационный массив на этом техническом уровне.

Вот теперь немного о том, где находят вирусы своих "хозяев".

Многоклеточные организмы мы пока не рассматриваем. Здесь мы говорим только об одноклеточных...

Читаем о вирусах:


Вирусы бактерий

Основная статья: Бактериофаги

"Бактериофаги представляют собой широко распространённую и разнообразную группу вирусов, достигающую большей численности в водных средах обитания - в океанах этих вирусов более чем в 10 раз больше, чем бактерий, достигая численности в 250 млн. вирусов на миллилитр морской воды. Эти вирусы поражают специфичные для каждой группы бактерии, связываясь с клеточными рецепторами на поверхности клетки и затем проникая внутрь неё. В течение короткого промежутка времени (иногда считанных минут) бактериальная полимераза начинает транслировать вирусную мРНК в белки. Эти белки или входят в состав вирионов, собираемых внутри клетки, или являются вспомогательными белками, помогающими сборке новых вирионов, или вызывают лизис клетки.

Вирусные ферменты вызывают разрушение клеточной мембраны, и, в случае фага Т4, всего лишь через 20 минут после проникновения в клетку на свет появляются свыше трёх сотен бактериофагов. Рис.4.3. Электронная микрофотография множества бактериофагов, прикрепившихся к бактериальной клеточной стенке.

Главным механизмом защиты бактериальных клеток от бактериофагов является образование ферментов, разрушающих чужеродную ДНК. Эти ферменты, называемые эндонуклеазами рестрикции, "разрезают" вирусную ДНК, впрыснутую внутрь клетки. Бактерии также используют систему, называемую CRISPR, которая хранит информацию о геномах вирусов, с которыми бактерия сталкивалась ранее, и это позволяет клетке блокировать репликацию вируса с помощью интерференции РНК. Эта система обеспечивает приобретённый иммунитет бактериальной клетки.

Бактериофаги могут выполнять и полезную для бактерий функцию, так, именно бактериофаг, заражающий дифтерийные палочки, кодирует ген их токсина, нужного этим бактериям и столь опасного для человека.

Вирусы архей

Некоторые вирусы размножаются внутри архей: это двуцепочечные ДНК-содержащие вирусы с необычной, подчас уникальной формой. Наиболее детально они изучены у термофильных архей, в частности, порядков Sulfolobales и Thermoproteales. Мерами защиты против этих вирусов могут быть РНК-интерференция отповторяющихся последовательностей ДНК в геномах архей, родственных генам вирусов.

Вирусы вирусов

При изучении вирусных фабрик мимивируса было обнаружено, что на них собираются небольшие вирионы и другого вируса, который был назван спутником (англ. Sputnik)[235]. Спутник, по всей видимости, сам не способен заражать клетки амёб (которые служат хозяевами мимивируса) и размножаться в них, но может делать это совместно с мама- или мимивирусом, что классифицирует его как вирус-сателлит. Спутник стал первым известным вирусом-сателлитом, содержащим двухцепочечную ДНК и размножающимся в эукариотических клетках. Однако авторы работы предлагают рассматривать спутник не просто как сателлит, а как вирофаг (вирус вируса) по аналогии с бактериофагами (вирусами бактерий). Разница этих понятий в том, что вирусы-саттелиты полагаются на другой вирус и клетку-хозяина для своего размножения. Вирофаги же, как предполагается, воспроизводятся только за счёт репликативного аппарата Рис.4.4. Sputnik virophage. вируса-хозяина, то есть являются паразитами исключительно другого вируса. Хотя строгого доказательства ещё нет, некоторые факты говорят в пользу того, что спутник действительно является вирофагом. Например, в его геноме присутствуют регуляторные элементы, характерные для мимивируса и узнаваемые его транскрипционным аппаратом (последовательности, близкие к позднему промотору мимивируса, сигналы полиаденилирования). Кроме того, присутствие спутника снижает продуктивность размножения мимивируса: лизис клетки-хозяина происходит позже, образуются дефектные вирионы. На сегодняшний день был открыт второй вирофаг мимивируса штамма CL." https://ru.wikipedia.org/?curid=89486&oldid=132759587


То, что мы прочитали, убеждает в наличии изначального антагонизма между всеми видами вирусов. Вирусы, имеющие программные блоки самосохранения и расширенного воспроизводства, начали свою войну сразу после рождения.

Войну за всё. За место рождения, за место выполнения своей функции, за собственное самосохранение, за свою локальность и обособленность. Как раз за то, чего они лишали "хозяина" после своего внедрения в него.

Конечно, это первая большая война пока ещё между сложными функциональными автоматами. Это вирусная война. Всех со всеми.

Какое-то время клетки в этой войне были только полем военных действий, а не участником. Но, как уже видим, скоро ситуация изменилась...

Клетки стали не только активно защищаться от вирусов всеми доступными средствами, но и развязали свою войну. Клеточную...


## Клеточная война за ресурсы


Вирусы стали постоянным раздражающим фактором, способным вызвать у клеток необходимость в защите от постоянных нападений. Появление "заболевания" клеток самосохранением и расширенным воспроизводством превратило клетки из полей сражений в активных участников всеобщей войны.

На это надо больше энергии. Встал вопрос о дополнительных источниках энергии для клеточных процессов. Проблема была частично решена.

Цианобактерии, а потом и прокариоты применили кислородный фотосинтез.

Массированное расширенное воспроизводство цианобактерий привело к тому, что этот вид клеток распространился на всю площадь Земли. Кислородный фотосинтез цианобактерий, а потом и прокариотов, достиг таких масштабов производства, что атмосфера Земли стала постепенно наполняться кислородом.

Это привело к процессам, которые сегодня называются "кислородной катастрофой".

"Кислородная катастрофа (кислородная революция) - глобальное изменение состава атмосферы Земли, произошедшее в самом начале протерозоя, около 2,4 млрд лет назад, в период сидерий (в октябре 2015 года геохимики из Висконсинского университета в Мадисоне на основе изучения образца яшмы из ЮАР, датированного 3,4-3,23 миллиардами лет, выдвинули предположение о начале кислородной катастрофы на 830 миллионов лет ранее). Результатом кислородной катастрофы стало появление в составе атмосферы свободного кислорода и изменение общего характера атмосферы с восстановительного на окислительный. Предположение о кислородной катастрофе было сделано на основе изучения резкого изменения характера осадконакопления." https://ru.wikipedia.org/?curid=593550&oldid=135949808


Вот как объясняется причина возникновения кислородной катастрофы:

"... Единственным значимым источником молекулярного кислорода является биосфера, точнее, фотосинтезирующие организмы. Фотосинтез, видимо, появился на заре существования биосферы (3,7-3,8 млрд.лет назад), однако архебактерии и большинство групп бактерий не вырабатывали при фотосинтезе кислород. Кислородный фотосинтез возник у цианобактерий 2,7-2,8 млрд лет назад. Выделяющийся кислород практически сразу расходовался на окисление горных пород, растворённых соединений и газов атмосферы. Высокая концентрация создавалась лишь локально, в пределах бактериальных матов (т. н. "кислородные карманы"). После того, как поверхностные породы и газы атмосферы оказались окисленными, кислород начал накапливаться в атмосфере в свободном виде.

Одним из вероятных факторов, повлиявших на смену микробных сообществ, было изменение химического состава океана, вызванное угасанием вулканической активности." https://ru.wikipedia.org/?curid=593550&oldid=135949808


Более развитые в технологическом плане цианобактерии и прокариоты стали быстро завоевывать все свободное пространство на поверхности земли и океана. Археям пришлось подвинуться на границы обитаемого мира, в области экстремальных условий для выживания.

Так началась война за ресурсы, как составная часть борьбы за выживание.

Новые условия требовали и качественного изменения средств ведения войны.

Коренным отличием клеточной войны от войны вирусной стало оружие этой войны. Вирусы применяют единственный доступный им вид оружия - собственный генетический материал.

У клеточной войны другое оружие... - белки.

Техническое начало клеточной войны можно отнести к моменту появления более или менее устойчивых способов получения различных белков с ферментными свойствами. Это требовало уже качественно новых способов производства белков. С не просто ферментными, а заданными свойствами. И не только производство самих белков, но и их ингибиторов.

В этот период появились средства защиты и средства нападения. В основном, как белковые соединения - ферменты или энзимы.

"Ферменты, или энзимы (от лат. fermentum, греч. ζύμη, ἔνζυμον - закваска) - обычно белковые молекулы или молекулы РНК (рибозимы) или их комплексы, ускоряющие (катализирующие) химические реакции в живых системах. Реагенты в реакции, катализируемой ферментами, называются субстратами, а получающиеся вещества - продуктами. Ферменты специфичны к субстратам (например, АТФ-аза катализирует расщепление только АТФ, а киназа фосфорилазы фосфорилирует только фосфорилазу).

... Активность ферментов определяется их трёх- и четырёхмерной структурой.

Как и все белки, ферменты синтезируются в виде линейной цепочки аминокислот, которая сворачивается определённым образом. Каждая последовательность аминокислот сворачивается особым образом, и получающаяся молекула (белковая глобула) обладает уникальными свойствами. Несколько белковых цепей могут объединяться в белковый комплекс.

...Действие большинства ферментов можно подавить, или ингибировать, определёнными химическими реагентами. Механизм действия некоторых лекарственных препаратов состоит именно в том, что они ингибируют определённые ферменты в клетках с нарушенными функциями.

Существуют ингибиторы двух основных типов: необратимые и обратимые. Обратимые ингибиторы связываются с ферментом слабыми нековалентными связями и при определённых условиях легко отделяются. Необратимые ингибиторы связывают или разрушают функциональную группу молекулы фермента." https://ru.wikipedia.org/?curid=17099&oldid=136801886


Вот тогда и было найдено правило, что "на каждый яд должно быть и противоядие". Но мы уже видим, что и "яд", и "противоядие", это белки сложного состава. Ферменты и их ингибиторы. Их различие только в информационной составляющей, отраженной набором аминокислот в белках. Это и определяет свойства белка в его третичной или четвертичной структуре. Набор "ядов" и "противоядий" на этой основе оказался огромным.

Тут уж, хочешь-не хочешь, а принимай меры к сохранению условий своего локального существования. Того, что пока еще не называется жизнью, но уже приближается к этому пониманию.


## Экзоцитоз и эндоцитоз.


Если прокариоты обмениваются плазмидами через пили, то эукариоты применили свой способ выброса во внеклеточное пространство информационных сообщений. Они воспользовались экзоцитозом. А прием сообщений шел с помощью эндоцитоза.

"Экзоцитоз (от др.-греч. ἔξω "вне, снаружи" и κύτος "клетка") - у эукариот клеточный процесс, при котором внутриклеточные везикулы (мембранные пузырьки) сливаются с внешней клеточной мембраной. При экзоцитозе содержимое секреторных везикул (экзоцитозных пузырьков) выделяется наружу, а их мембрана сливается с клеточной мембраной. Практически все макромолекулярные соединения (белки, пептидные гормоны и др.) выделяются из клетки этим способом.

У прокариот везикулярный механизм экзоцитоза не встречается, у них экзоцитозом называют встраивание белков в клеточную мембрану (или в наружную мембрану у грамотрицательных бактерий), выделение белков из клетки во внешнюю среду или в периплазматическое пространство.

Экзоцитоз может выполнять три основные задачи:

доставка на клеточную мембрану липидов, необходимого для роста клетки;

высвобождение различных соединений из клетки, например, токсичных продуктов метаболизма или сигнальных молекул (гормонов или нейромедиаторов);

доставка на клеточную мембрану функциональных мембранных белков, таких как рецепторы или белки-транспортёры. При этом часть белка, которая была направлена внутрь секреторной везикулы, оказывается выступающей на наружной поверхности клетки." https://ru.wikipedia.org/?curid=1142944&oldid=116104400


"Эндоцитоз (англ. endocytosis) - процесс захвата (интернализации) внешнего материала клеткой, осуществляемый путём образования мембранных везикул. В результате эндоцитоза клетка получает для своей жизнедеятельности гидрофильный материал, который иначе не проникает через липидный бислой клеточной мембраны. Различают фагоцитоз, пиноцитоз и рецептор-опосредованный эндоцитоз.

Термин был предложен в 1963 году бельгийским цитологом Кристианом де Дювом для описания множества процессов интернализации, развившихся в клетке млекопитающих." https://ru.wikipedia.org/?curid=1136479&oldid=116104371


По этому каналу шла транспортировка технических вирусов, а потом и обмен белковыми информационными сообщениями - энзимами и ингибиторами.


## Прионы


Мне, совершенно непонятно, почему статья о прионах находится в разделе "вирусы". Видимо, только по функциональному признаку.

Но... вот, читаем и делаем выводы сами.

В статье - вирусы:

"Прионы - это инфекционные белковые молекулы, не содержащие ДНК или РНК[57].

... Прионы способны стимулировать образование собственных копий. Прионный белок способен существовать в двух изоформах: нормальной (PrPC) и прионной (PrPSc). Прионная форма, взаимодействуя с нормальным белком, способствует его превращению в прионную форму.

Хотя прионы фундаментально отличаются от вирусов и вироидов, их открытие даёт больше оснований поверить в то, что вирусы могли произойти от самовоспроизводящихся молекул." https://ru.wikipedia.org/?curid=89486&oldid=132759587

Рис.4.5. Прион.


Круто..., только непонятно, зачем от белковых молекул снова возвращаться к ДНК и РНК вирусов? Это даже не регресс.

Приравнивание прионов и вирусов невозможно. Прионы, это совершенно другой путь движения, он даже не параллелен, он в стороне...

А с моей точки зрения, прионы, это "высший пилотаж" формирования белка, как молекулярной машины с вложенной "миной замедленного действия". Такое оружие можно разработать и применить только в условиях глобальной войны...

Сначала, исходная информация:

"Прио́ны (англ. prion от protein - "белок" и infection - "инфекция", слово предложено в 1982 году Стенли Прузинером) - особый класс инфекционных агентов, представленных белками с аномальной третичной структурой и не содержащих нуклеиновых кислот. Это положение лежит в основе прионной гипотезы.

Прионы способны увеличивать свою численность, используя функции живых клеток (в этом отношении прионы схожи с вирусами). Прион - это белок с аномальной трёхмерной (третичной) структурой, способный катализировать конформационное превращение гомологичного ему нормального клеточного белка в себе подобный (прион). Как правило, при переходе белка в прионное состояние его α-спирали превращаются в β-слои. Появившиеся в результате такого перехода прионы могут в свою очередь перестраивать новые молекулы белка; таким образом, запускается цепная реакция, в ходе которой образуется огромное количество неправильно свёрнутых молекул. Прионы - единственные известные инфекционные агенты, размножение которых происходит без участия нуклеиновых кислот. Вопрос о том, считать ли прионы формой жизни, в настоящий момент является открытым.

Все известные прионы вызывают формирование амилоидов - белковых агрегатов, включающих плотно упакованные β-слои. Амилоиды представляют собой фибриллы, растущие на концах, а разлом фибриллы приводит к появлению четырёх растущих концов. Инкубационный период прионного заболевания определяется скоростью экспоненциального роста количества прионов, а она, в свою очередь, зависит от скорости линейного роста и фрагментации агрегатов (фибрилл). Для размножения приона необходимо исходное наличие нормально уложенного клеточного прионного белка; организмы, у которых отсутствует нормальная форма прионного белка, не страдают прионными заболеваниями.

Прионная форма белка чрезвычайно стабильна и накапливается в поражённой ткани, вызывая её повреждение и, в конечном счёте, отмирание. Стабильность прионной формы означает, что прионы устойчивы к денатурации под действием химических и физических агентов, поэтому уничтожить эти частицы или сдержать их рост тяжело. Прионы существуют в нескольких формах - штаммах, каждый со слегка отличной структурой.

Все известные прионные заболевания млекопитающих вызываются белком PrP. Его форма с нормальной третичной структурой называется PrPC (от англ. common - обычный или cellular - клеточный), а инфекционная, аномальная форма называется PrPSc (от англ. scrapie - почесуха овец (скрейпи), одно из первых заболеваний с установленной прионной природой) или PrPTSE (отангл. Transmissible Spongiform Encephalopathies).

Прионная гипотеза.

В 1960-х годах в Лондоне два исследователя, радиобиолог Тиквах Альпер (англ. Tikvah Alper) и математик Джон Стенли Гриффит, выдвинули гипотезу, что некоторые трансмиссивные губчатые энцефалопатии вызываются патогенами, состоящими исключительно из белков. Альпер и Гриффит таким образом пытались объяснить тот факт, что таинственный инфекционный агент, вызывающий почесуху овец и болезнь Крейтцфельдта - Якоба, очень устойчив к ионизирующему излучению. Доза радиации, необходимая для уничтожения половины частиц инфекционного агента, зависит от их размера: чем меньше такая частица, тем меньше вероятность попадания в неё заряженной частицы. Так и было установлено, что прион слишком мал для вируса.

В 1982 году Стенли Прузинер из Калифорнийского университета в Сан-Франциско сообщил, что его группа выделила гипотетический инфекционный агент (прион) и что он состоит в основном из одного белка (хотя они изолировали этот белок только через два года после сообщения Прузинера). За свои исследования в области прионов Прузинер в 1997 году был удостоен Нобелевской премии по физиологии или медицине.

...Белок, из которого состоят прионы (PrP), можно найти во всех частях тела у здоровых людей и животных. Однако в поражённых тканях присутствует PrP, имеющий аномальную структуру и устойчивый к протеазам (ферментам, гидролизующим белки).

Как сказано выше, нормальная форма называется PrPC, а инфекционная - PrPSc.

PrPC - нормальный мембранный белок млекопитающих, который у человека кодируется геном PRNP. мРНК PRNP человека кодирует полипептид длиной 253 аминокислотных остатка (а. о.), который в процессе созревания укорачивается клеточными ферментами. Зрелая форма PrP состоит из 208 аминокислотных остатков и имеет молекулярную массу 35-36 кДа. Помимо ограниченного протеолиза, PrP подвергается и другим посттрансляционным модификациям: N-гликозилированию по положениям Asn-181 и Asn-197, присоединению гликозилфосфатидилинозитола к Ser-230 и образованию дисульфидной связи между Cys-179 и Cys-214. Аминокислотные остатки, вовлечённые во все перечисленные посттрансляционные модификации, высоко консервативны у млекопитающих.

В пространственной структуре PrP выделяют неструктурированный N-концевой участок (а. о. 23-125 у человека) и глобулярный домен (а. о. 126-231), состоящий из трёх α-спиралей и двухцепочечного антипараллельного β-листа.

Инфекционная изоформа PrP - PrPSc - способна превращать нормальный белок PrPC в инфекционную изоформу, изменяя его конформацию (то есть третичную структуру); это, в свою очередь, изменяет взаимодействия PrP с другими белками. Хотя точная пространственная структура PrPSc неизвестна, установлено, что в ней вместо α-спиралей преобладают β-слои. Такие ненормальные изоформы объединяются в высокоструктурированные амилоидные волокна, которые, скапливаясь, формируют бляшки. Неясно, являются ли эти образования причиной повреждения клеток или всего лишь побочным продуктом патологического процесса. Конец каждого волокна служит своего рода затравкой, к которой могут прикрепляться свободные белковые молекулы, в результате чего фибрилла растёт. В большинстве случаев присоединяться могут только молекулы PrP, идентичные по первичной структуре PrPSc (поэтому обычно передача прионов видоспецифична). Однако, возможны и случаи межвидовой передачи прионов.

"Чисто белковая" гипотеза

До открытия прионов считалось, что все инфекционные агенты используют для размножения нуклеиновые кислоты. "Чисто белковая" гипотеза постулирует, что белковая структура может размножаться без участия нуклеиновых кислот. Первоначально считалось, что эта гипотеза противоречит центральной догме молекулярной биологии, согласно которой нуклеиновые кислоты служат единственным способом передачи наследственной информации, однако в настоящее время считается, что хотя прионы способны к переносу информации без участия нуклеиновых кислот, они неспособны передавать информацию на нуклеиновые кислоты.

Доказательства, говорящие в пользу "чисто белковой" гипотезы:

прионные заболевания не удалось достоверно связать ни с вирусными, ни с бактериальными, ни с грибковыми возбудителями, хотя у дрожжей Saccharomyces cerevisiae известны нелетальные прионы, например, Sup35p (см. прионы грибов);

инфективность прионов, насколько известно, не связана с нуклеиновыми кислотами; прионы устойчивы к нуклеазам и ультрафиолетовому излучению, губительно сказывающихся на нуклеиновых кислотах;

прионы не вызывают иммунного ответа;

у организма, заражённого прионом от другого вида, не обнаруживается PrPSc с аминокислотной последовательностью приона вида-донора. Следовательно, репликации приона донора не происходит;

в семьях с мутацией гена PrP имеют место наследственные прионные заболевания. У мышей с мутацией этого гена тоже развивается прионное заболевание, несмотря на жёсткий контроль условий содержания, исключающий заражение извне;

животные, не имеющие белка PrPC, не подвержены прионным заболеваниям.

Мультикомпонентная гипотеза

Низкая инфекционность прионов, полученных из чистого белка in vitro привела к появлению так называемой мультикомпонентной гипотезы, которая постулирует, что для образования инфекционного приона требуются другие молекулы-кофакторы.

В 2007 году биохимик Surachai Supattapone и его коллеги из Дартмутского колледжа получили очищенные инфекционные прионы из PrPC, соочищающихся липидов с белком и синтетической полианионной молекулы. Они также показали, что полианионная молекула, потребовавшаяся для образования приона, обладала высоким сродством к PrP и образовывала с ним комплексы. Это дало им основания предположить, что в состав инфекционного приона входит не только белок, но и другие молекулы организма, в том числе липиды и полианионные молекулы.

В 2010 году Ма Цзиянь (Jiyan Ma) с коллегами из Университета штата Огайо получили инфекционный прион из синтезированного бактериальными клетками рекомбинантного PrP, фосфолипида POPG и РНК, что тоже подтверждает мультикомпонентную гипотезу. Напротив, в других экспериментах из одного только рекомбинантного PrP удалось получить только слабоинфективные прионы.

В 2012 году Supattapone и коллеги выделили мембранный липид фосфатидилэтаноламин как эндогенный кофактор, который способен катализировать формирование большого количества рекомбинантных прионов различных штаммов без участия других молекул. Они также сообщили, что этот кофактор необходим для поддержания инфекционной конформации PrPSc, а также определяет штаммовые свойства инфекционных прионов.

Вирусная гипотеза

"Чисто белковая" гипотеза встретила критику со стороны тех, кто считает, что простейшим объяснением прионных заболеваний является их вирусная природа. Более десяти лет нейрогистолог Йельского университета Лаура Мануелидис (англ. Laura Manuelidis) пытается доказать, что прионные заболевания вызываются неизвестным медленным вирусом. В январе 2007 года она и её коллеги сообщили, что обнаружили вирус в 10 % (или менее) клеток, заражённых скрейпи в культуре.

Вирусная гипотеза утверждает, что ТГЭ вызываются способными к репликации информационными молекулами (скорее всего, нуклеиновыми кислотами), связывающимися с PrP. Известны штаммы прионов при ТГЭ, в том числе губчатой энцефалопатии крупного рогатого скота и скрейпи, которые характеризуются специфическими биологическими свойствами, что, по мнению сторонников вирусной гипотезы, не объясняется 'чисто белковой' гипотезой.

Аргументы, говорящие в пользу вирусной гипотезы:

вариации между штаммами: прионы различаются по инфективности, инкубационному периоду, симптоматике и скорости развития заболевания, что напоминает различия между вирусами, особенноРНК-содержащими вирусами (вирусы, содержщие РНК в качестве единственного наследственного материала);

долгий инкубационный период и быстрое развитие симптомов прионных болезней напоминает лентивирусную инфекцию. Например, схожим образом протекает ВИЧ-индуцированный СПИД;

в некоторых клетках линий, заражённых скрейпи или болезнью Крейтцфельдта - Якоба, были найдены вирусоподобные частицы, не состоящие из PrP.

Недавние исследования распространения губчатой энцефалопатии крупного рогатого скота в бесклеточных системах и в химических реакциях с очищенными компонентами чётко свидетельствуют против вирусной природы этого заболевания. Кроме того, против вирусной гипотезы говорит и вышеупомянутая работа Jiyan Ma." https://ru.wikipedia.org/?curid=52329&oldid=135174346


Вот, примерно так рассказывает сегодня наука о прионах. В основном - гипотетически. Предполагаем и пытаемся найти факты. Что-то подтверждаем, что-то опровергаем.

С одной стороны, очевидно, что прион стал катализатором для образования самого себя. Нормальный белок, контактируя с прионом, сам становится прионом.

С другой стороны, лабораторные прионы в чистом виде малоактивны, по сравнению со своим "диким" собратом. И возможно, для протекания реакции превращения нормального белка в его прионную модификацию, все же требуется дополнительный специальный катализатор в виде липида или иного вещества, а возможно и "медленного" вируса, доселе дремавшего где-то рядом, а теперь вступающего в дело...

Давайте взглянем на это со стороны производства белка в клетке, как информационного процесса. Белок, это результат информационной обработки части генной ДНК, для получения программного продукта высокого уровня.

Биологи сами постоянно утверждают, что белок, это целые предложения, записанные на языке аминокислот по программе нуклеотидов РНК и ДНК. Это концентрированная функциональная информация о действиях, программа самостоятельного исполнения...

Прионы находят и находят во всех категориях Живого. Белок склонный к образованию более стабильной, но губительной для клеточного организма, структуры.

Это или ошибка программирования, или высококлассная диверсия, как мина замедленного действия, которой для срабатывания нужен детонатор. Любой.

Здесь функциональная гениальность природы направлена не на белок, а на создание "детонатора", приводящего в действие всю машину прионного преобразования.

Белков мало, а вот "детонаторов" оказывается много...


## Самоизоляция клеток.


Клетки, инфицированные самосохранением, начали устанавливать свою локализацию. Границы себя. Раньше это ничего не определяло, а сейчас это стало определять всё. Это границы Я, которые необходимо охранять. Любыми средствами. От всех. И своих и чужих. Только где они теперь - свои, кругом, как оказалось, только чужие. "Свои" стало понятием временным, а вот "чужие" - постоянным.

Границы себя вдруг стали охватывать не только свои физические границы оболочки организма, но и окружающий объем пространства внешней среды, дающий всё необходимое для существования. И всё это вдруг тоже потребовало защиты. Или нападения, если у тебя этого нет. Самосохранение требует наличия пространства и условий для нормального существования.

И потому опережающими темпами стали развиваться средства защиты и нападения.

Расширенное воспроизводство, как продолжение своего существования, стало целью этого существования. И его смыслом. Продлить себя в своих копиях.

Вот только сейчас можно говорить, что в нашем мире появились понятия - Жизнь, как продолжение существования и Смерть, как его окончание.


## Борьба за выживание.


Появление у клеток функции самосохранения и расширенного воспроизводства резко сдвинуло понимание мирного сосуществования только до одного вида в локальном пространстве внешней среды. Теперь появление любого другого представителя биологической природы уже рассматривается, как угроза.

Захватив всю Землю, прокариоты впервые столкнулись с проблемой недостатка веществ, необходимых для существования. Места на Земле и необходимой базы для существования для всех стало не хватать. Война за ресурсы началась.

Но, выполнение принципа самосохранения сделало сложными отношения даже внутри сообщества клеток одного вида. Выполнение принципа самосохранения требовало выполнения сохранения локальности биологического объема объекта самосохранения. Сохранение локальности стало основой защиты своего существования. Теперь мы можем назвать выполнение этих требований выживанием.

Таким образом, составляющие глобальной войны "всех против всех" в объеме Земли мы установили.

Это:

Вирусная война;

Клеточная война за ресурсы, как борьба за выживание.

Постепенно глобальная война приобрела необратимый характер борьбы за существование.


"Борьба за существование (англ. Struggle for existence) - один из движущих факторов эволюции, наряду с естественным отбором и наследственной изменчивостью, совокупность многообразных и сложных взаимоотношений, существующих между организмами и условиями среды. Также третья глава книги Чарльза Дарвина "Происхождение видов путём естественного отбора" имеет название "Борьба за существование".

Чарльз Дарвин выделил 3 типа борьбы за существование:

Внутривидовая борьба - которая протекает наиболее остро, так как у всех особей вида совпадает экологическая ниша. В ходе внутривидовой борьбы организмы конкурируют за ограниченные ресурсы - пищевые, территориальные, самцы некоторых животных конкурируют между собой за оплодотворение самки, а также другие ресурсы. Для снижения остроты внутривидовой борьбы организмы вырабатывают различные приспособления - разграничение индивидуальных участков, сложные иерархические отношения. У многих видов организмы на разных этапах развития занимают разные экологические ниши, например, личинки жесткокрылых обитают в почве, а стрекоз - в воде, в то время как взрослые особи заселяют наземно-воздушную среду. Внутривидовая борьба приводит к гибели менее приспособленных особей, способствуя таким образом естественному отбору.

Межвидовая борьба - борьба за существование между разными видами. Как правило, межвидовая борьба протекает особенно остро, если у видов сильно перекрываются экологические ниши (часто у представителей одного рода или семейства). В ходе межвидовой борьбы организмы также конкурируют за одни и те же ресурсы - пищевые, территориальные. Межвидовая борьба за существование включает в себя отношения типа хищник - жертва, паразит - хозяин, травоядное животное - растение. Межвидовая борьба за существование во многих случаях стимулирует эволюционные изменения у видов, см. статью Гипотеза Чёрной королевы. Другим примером борьбы за существование является взаимно полезное влияние одного вида на другой или другие (например, мутуалистические отношения, комменсализм), подобным образом животные опыляют растения и переносят семена, питаясь нектаром, пыльцой и плодами. Часто межвидовая борьба за существование приводит к появлению приспособлений, как, например, в случае коэволюции цветковых растений и насекомых-опылителей. Обычно межвидовая борьба за существование усиливает и обостряет внутривидовую борьбу.

Борьба с неблагоприятными условиями окружающей среды - также усиливает внутривидовую борьбу-состязание, так как, кроме борьбы между особями одного вида, появляется также конкуренция за факторы неживой природы - например, минеральные вещества, свет и другие. Наследственная изменчивость, повышающая приспособленность вида к факторам окружающей среды, приводит к биологическому прогрессу. "https://ru.wikipedia.org/?curid=2017910&oldid=135362193


В этом определении нет причины появления условий для начала войны за существование. Сразу следствие. Война уже есть, она идет, и принципы войны такие...

Конечно, всё так. И все же....

У борьбы за существование есть две стороны.


## Первая - информационная война.


Действительно, все стороны этой глобальной войны развивают информационные технологии уничтожения противника.

Вирусы ведут войну своим генетическим материалом и своим способом воспроизводства. Этот материал вполне разнообразный. Это и одиночные цепочки РНК и двойные. И их комбинации. Была применена и кольцевая ДНК. В геном вложены и функциональные автоматы, как из РНК, так и ДНК. Применяемые средства генетического оружия постоянно совершенствуются.

Глобальная война между клетками ведется и с помощью белкового оружия. Как мы знаем, первым стал способ применения белковых "ядов", разрушающих внутренние функциональные автоматы и оболочки клетки.

Война ведется ферментами и ингибиторами. "Ядами" и "противоядиями".

Этот вид оружия пределов совершенствования не имеет. Количество ферментов и ингибиторов растет в геометрической прогрессии...

Здесь причина, как иммунитета, так и всех аллергий.

Существует и особый вид белкового оружия клетки - прионы. Эти белки работают как вирусы, сворачивая весь "свой" белок клетки в бесполезную "губку" без возможности дальнейшего использования этого белка. Инфекция заразна и может переходить от клетки к клетке.

В этой ситуации клетка вынуждена постоянно находить все новые и новые средства и оружие, как для защиты, так и для нападения. Конечно, самым массовым способом нахождения новых средств защиты и нападения в глобальной войне стал горизонтальный перенос. Мы о нем уже говорили много и подробно.

Вот где-то на этом этапе появилось первое определение "свой - чужой". И понятие "свой" стало отличаться от понятия "чужой", которое оказалось ближе к понятию "враг".

И понятие "горизонтальный перенос", в зависимости от окружения стало или обменом информацией, если рядом "свой", или информационной атакой, если рядом "чужой".

Но, мы же говорили о двух способах борьбы за существование.

Какой же второй способ? Об этом в следующей части...


## Подводим итоги.


Период появления и развития вирусов охватывает этапы развития прокариотов и начало развития следующего уровня клеточных организмов - эукариотов.

Мы помним, что формируемые клеткой функциональные автоматы на основе РНК стали первым "языком общения" на клеточном уровне. Как внутри клеток, так и между ними. Такой способ функционального обмена информацией стал возможен благодаря горизонтальному переносу.

Вирусные технологии обмена информации как внутри клетки, так и между клетками, стали вторым уровнем передачи информации с помощью функциональных автоматов. Они позволили сформулировать некоторые основы функционального мировоззрения клеток.

Была сформирована функция самосохранения.

Сначала для вируса. Точнее, для его сохранения в составе генетической ДНК. Внедряемые в неё кусочки вирусной ДНК стали самокопироваться, самовырезаться из одной части генома и переходить в другую. Сегодня такие функциональные самокопии составляют иногда до 85% генома клетки.

Функция расширенного воспроизводства была технологической частью технического вируса. Собственно, вполне нормальная функция, позволяющая вирусу удлинить срок своего существования.

Функции самосохранения и расширенного воспроизводства очень быстро внедрились и в геном клеток. Постепенно, это стало основой их существования. Целью.

Это стало главным фактором, определяющий развитие клеток с этого момента. Цель очень быстро превратилась из технологической задачи достижения результата в основной принцип существования.

Клетки "заболели" функциями, передаваемыми техническими вирусами. Теперь и клетки стали функциональными автоматами, несущими функцию.

Кстати, вспомним....

Функциональные автоматы разделились на две большие группы:

Автоматы, выполняющие функцию.

Автоматы, воспроизводящие устройства и средства для выполнения функции.


Уровни соответствия копии и оригинала, как результата процесса копирования:

-Первый уровень - функциональное копирование. Копия повторяет одно или несколько свойств оригинала, как основную функцию копии в сравнении с оригиналом.

-Второй уровень - матричное копирование. Копия повторяет оригинал не только по исполняемой функции, но и по составу компонентов, без оценки полноты копирования.

-Третий уровень - полное копирование, с контролем качества и эффективности. Копия практически неотличима от оригинала.

-Четвертый уровень - эволюционное копирование, при котором копия отличается от оригинала в сторону усиления заданных свойств.


По этой классификации клетка прокариот вышла на уровень функционального автомата 3 уровня копирования. С предпосылками перехода на 4 уровень...

Этими предпосылками и стали давно сформулированные, но только недавно реализованные в программе ДНК технических вирусов, сначала чисто технические функции расширенного воспроизводства и самосохранения.

Теперь это целевые задачи достижения результата.

Уже не только вирусов, но и формирующих их клеток...

Понятно, что установление таких целей существования, как для вирусов, так и для клеток, сразу привело к конфликту интересов. Всех против всех.

Началась глобальная борьба за существование.

Вирусы из средства обмена информацией очень быстро превратились, сначала в оружие уничтожения, а потом перешли на самостоятельное существование. И стали уничтожать и клетки и вирусы...

Клетка локализовала свой внешний объем и стала его контролировать. Пусть хоть и белковыми "ворсинками", но..., теперь "враг" уже не приблизится вплотную, а будет держаться на расстоянии. И клетка узнает об этом от "ворсинок".

Примерно в это же время начал развиваться третий уровень передачи информации как внутри клеток, так и между ними. Это стало необходимо для защиты от "соседей".

Пришлось клетке локализовать и начать контролировать и внутренний объем. Но, пока получалось это плохо. И все же, клетка стала искать защиту от этого нового оружия. И нашла. Эквивалент противоположности. В полном смысле слова.

Белковое "оружие ближнего боя" для нападения - ферменты, для защиты - ингибиторы. Оказалось, что почти на каждый такой "яд" можно найти "противоядие".

Но не на все.

На некоторые белковые яды противоядия не нашлось. На прионы, которые меняют структуру нормального белка из цепочки аминокислот в "губку", непригодную для дальнейшего применения. Прионы - белковые боевые "вирусы" - высшее достижение вирусных технологий клетки.

Клетка, как функциональный автомат, исходно была ориентирована на внешнюю среду. Там для неё было другое информационное пространство, там она взаимодействовала с другими клетками при помощи технических вирусов. Себя "внутри" она никак не ощущала. И нечем, и функции такой нет.

А теперь стало необходимо...

Вместе с появлением функций расширенного воспроизводства и самосохранения, как целей существования, можно говорить о начале Жизни на Земле. Можно говорить о переходе от синергетического случайного развития к целенаправленному видоизменению как основному направлению развития. Как в сторону прогресса, так и в сторону регресса.

Случайность стала постепенно уступать место целенаправленному процессу.

Начало Жизни на Земле имеет устойчивую начальную точку отсчета - начало глобальной борьбы за существование.


г.Волгодонск

август 2016г