# Гипертония, коронавирус и вакцинация

Аноним Сфинкский

Краткосрочные и долгосрочные эффекты от вакцинации - разные. После окончания действия вакцины будет ухудшение с гипертонией и прочими эпителиальными патологиями. Через 6-7месяцев после вакцинации или после перенесенного естественногт заражения.


Смотрите кратко почему:


Во время действия вакцины усиливается активность клеточного иммунитета. При это активность локального падает. Либо то, либо это, либо падает и то и то. Так бывает. После окончания действия вакцины, локальный иммунитет начнет отыгрываться, это значит активизируются т - лимфоциты, которые активируют в-лимфоциты. Эти нарушат эластичность сосудов и усилится всякая кожная аллергия, гипертония, диабет, обострятся предраковые состояния воспаления эпителия слизистых желудка, рта, эмаль зубов полетит, ловите хеликобактер и изжогу и рефлюксами.. . Через 6 - 7 месяцев после вакцинации.


На это время надо кушать иммуносупресивные средства или Атрофоон и колоть Траумель и Лимфомиозот (по несколько раз в день) .


Лень собирать текст "в кучу", но кому хотся могут сами разобраться с логикой прогноза. Ниже - просто копипаста, собранная мной в процессе мысленного (и не только) эксперимента:


Популярные лекарства от гипертонии (ингибиторы АПФ), регулирующие кровяное давление, могут ухудшить прогноз при коронавирусе. Гипотеза связана с тем, что патоген "цепляется" за клетки через тот самый фермент, который увеличивается в количестве на поверхности клеток при лечении этими лекарствами


ИММУНОСУПРЕССИЯ ПОМОЖЕТ ПРИ ГИПЕРТОНИИ


стимуляция иммунной системы может приводить к развитию гипертонии, тогда как подавление иммунных реакций, напротив, может понижать артериальное давление до нормальных значений.


═В ответ на воздействие таких факторов, как употребление большого количества соли или стресс, иммунные клетки, известные как В-лимфоциты, начинают продуцировать огромное количество антител.


Впоследствии эти антитела откладываются на стенках кровеносных сосудов, которые утолщаются и утрачивают эластичность, что является одним из основных проявлений гипертонии.


мыши, не имеющие В-лимфоцитов, устойчивы к развитию гипертонии. Более того, блокирование активности В-лимфоцитов возвращало показатели артериального давления до нормальных показателей в мышиной модели гипертонии.


Весьма вероятно, что в таких случаях помогут препараты, применяемые для подавления чрезмерной активности иммунной системы при ревматоидном артрите и других аутоиммунных заболеваний. Одним из таких препаратов, избирательно воздействующих на В-лимфоциты, является ритуксимаб.═


В-лимфоциты функциональный тип═лимфоцитов, играющих важную роль в обеспечении═гуморального иммунитета. При контакте с═антигеном═или стимуляции со стороны═T-клеток═некоторые B-лимфоциты трансформируются в═плазматические клетки, способные к продукции═антител. Другие активированные B-лимфоциты превращаются в B-клетки памяти. Помимо продукции антител, В-клетки выполняют множество других функций: выступают в качестве═антигенпрезентирующих клеток, продуцируют═цитокины═и═экзосомы


Антитела, продуцируемые B-1-лимфоцитами, почти исключительно IgM, переключение классов иммуноглобулинов в B-1-лимфоцитах не "предусмотрено". Таким образом, B-1-лимфоциты - "отряд" противобактериальных "пограничников" в прибарьерных полостях, предназначенных для быстрой реакции на "просачивающиеся" через барьеры инфекционные микроорганизмы из числа широко распространённых.


Вслед за стимуляцией антигеном В-клетки отбираются и активизируются для образования специфичных к данному антигену антител.


Принципиальная разница между═Т- и B-═лимфоцитами═заключается в механизме селекции и активации. B-клетки не проходят типичной положительной и отрицательной селекции. Чтобы избежать угрозы ауто-активности, B-лимфоциты═используют селекцию═Т-клеток. Покинув костный мозг, B-клетки направляются прямиком в лимфатические узлы.


По дороге они могут своими рецепторами захватить какие-то белки, поглотить их и представить на своей поверхности привязанными к молекуле MHC.


Для активации B-клетке необходимо провзаимодействовать с Т-клеткой. При таком взаимодействии Т-лимфоцит распознает комплекс MHC-белок на поверхности B-лимфоцита и, если распознание произошло, активирует B-лимфоцит.


Как не сложно заметить, неэффективные или аутореактивные B-клетки просто не будут активированы, так как Т-лимфоциты, которые могли бы это сделать, были удалены в процессе отрицательной селекции либо не были активированы.


В конечном итоге B-лимфоцит становится плазматической клеткой, которая начинает производить антитела в промышленных масштабах.


Впоследствии, как уже было отмечено выше, эти антитела откладываются на стенках кровеносных сосудов, которые утолщаются и утрачивают эластичность, что является одним из основных проявлений гипертонии.


фактору некроза опухолей (ФНО) принадлежит ключевая роль в ак- тивации Т-лимфоцитов


!!!! Нужны микродозы антител к фактору некроза опухолей. Они модулирует выработку и функциональную активность эндогенного фактора некроза опухоли альфа (ФНОα)!!!!


Клетки иммунной системы, большинство из═которых═- лимфоциты, выполняют разнообразные функции.═

Одни вырабатывают антитела к═конкретным антигенам, эти антитела выделяются в═кровь, соединяются с═определенным микроорганизмом и═нейтрализуют═его. Образовавшийся комплекс безвреден и═выводится. Эта═форма защиты называется гуморальным иммунитетом.═

В═других случаях формируется так называемый клеточный иммунитет:═лимфоидные клетки поглощают определенные антигены, например═вирусы, и═нейтрализуют (разрушают) их═внутри клетки. Так формируется клеточный иммунитет.═

Это, разумеется, упрощенная схема, поскольку в═процессе═участвует множество клеток иммунной системы:═клетки-помощники, клетки, подавляющие активность лимфоцитов, и═так далее. Эти клетки подвижны, они циркулируют в═крови, а═также сосредоточены в═органах иммунной системы:═костном мозге, тимусе, селезенке и═лимфатических узлах.═


Как стресс влияет на═иммунитет


Почему в═одном случае стресс "повышает" иммунитет, а═в═другом "ослабляет" и═можно═ли на═это повлиять.


Легкий стресс активирует функции иммунной системы, но═при сильных стрессорных воздействиях происходит подавление ее═функций, что при хроническом стрессе делает нас уязвимыми к═различным заболеваниям. Почему это происходит?


Иммунная система осуществляет адресную защиту от═чужеродных белков, бактерий и═вирусов. Клетки иммунной системы, большинство из═которых═- лимфоциты, выполняют разнообразные функции.═

Одни вырабатывают антитела к═конкретным антигенам, эти антитела выделяются в═кровь, соединяются с═определенным микроорганизмом и═нейтрализуют═его. Образовавшийся комплекс безвреден и═выводится. Эта═форма защиты называется гуморальным иммунитетом.═

В═других случаях формируется так называемый клеточный иммунитет:═лимфоидные клетки поглощают определенные антигены, например═вирусы, и═нейтрализуют (разрушают) их═внутри клетки. Так формируется клеточный иммунитет.═

Это, разумеется, упрощенная схема, поскольку в═процессе═участвует множество клеток иммунной системы:═клетки-помощники, клетки, подавляющие активность лимфоцитов, и═так далее. Эти клетки подвижны, они циркулируют в═крови, а═также сосредоточены в═органах иммунной системы:═костном мозге, тимусе, селезенке и═лимфатических узлах.═

Все органы иммунной системы иннервированы, то═есть степень их═активности может изменяться под влиянием сигналов, поступающих от═нервной системы. Происходит постоянный обмен информацией между нервной и═иммунной системами, в═результате которого изменяется интенсивность реакций на═чужеродный белок.

При стрессе эти отношения меняются, что приводит к═изменению степени активности иммунной системы.


Как связаны нервная и═иммунная система


Иммунную систему можно рассматривать как специализированный сенсорный орган, который воспринимает определенные стимулы, различные по═характеру, но═генетически чужеродные. Это представление сформулировал профессор Джеймс Эдвин Блалок═в═1980-х годах. Следует подчеркнуть, что клетки иммунной системы умеют═распознавать антигены, формировать ответ, а═интенсивность реакций в═большой мере зависит от═сигналов, приходящих от═мозга.

Важно, что информация о═появлении чужеродного белка быстро поступает в═центральную нервную систему. Электрофизиологические исследования показали, что внутривенное введение различных антигенов подопытным животным инициирует изменение электрической активности гипоталамуса и═лимбических структур мозга через 9-30 минут после инъекции антигена, что ведет к═изменению активности эндокринной и═нейромедиаторных систем, а═по═так называемым вегетативным нервам в═органы иммунной системы═-═лимфатические узлы, селезенку, костный мозг, тимус═- поступают сигналы, влияющие на═интенсивность реакций иммунной системы.

Долгое время оставался без ответа вопрос о═том, как на═команды═от═мозга могут реагировать подвижные клетки иммунной системы. Открытие определенных белков═-═рецепторов═-═на═мембранах лимфоидных клеток разрешило это недоумение, поскольку гормоны, нейромедиаторы, цитокины связываются с═соответствующими рецепторами, которые передают сигналы в═клетку. Это так называемый рецепторный путь передачи сигналов.═


Как стресс влияет на═функции иммунной системы


Есть два вида стресса: стресс, который активирует защитные функции, и═стресс, который их═угнетает. Конечно, хроническое стрессорное воздействие, связанное с═негативными событиями, может оказывать более выраженное влияние на═функции иммунной системы, чем кратковременное, но═характер изменений реакции иммунной системы зависит скорее от═интенсивности стрессирующего воздействия, чем от═его длительности.

Слабое стрессирующее воздействие активирует защитную реакцию, что как═бы готовит организм к═возможным неприятностям, то═есть такая реакция позитивна. Представим, что вы═подверглись стрессорному воздействию: например, увидели любимого человека (радость═- это тоже стресс) или вам наступили на═ногу в═автобусе. Такое кратковременное и═относительно слабое стрессорное воздействие ненадолго активирует функции иммунной системы.═


Оказывается, при слабом и═кратковременном стрессорном воздействии иммунная защита активируется: образуется больше антител, и═стимулируется процесс пролиферации (размножения) клеток иммунной системы, реализующих защиту от═чужеродных белков═-═бактерий, вирусов и═так далее.═

Но═если стрессирующее воздействие слишком сильное, развивается противоположная ситуация═-═дистресс. При тяжелом стрессе угнетаются многие процессы, в═том числе функции иммунной системы. Если подвергнуть крыс тяжелому стрессорному воздействию, скажем обездвиживанию и═переохлаждению, реакция═иммунной системы при введении антигенов снижается═- образуется меньше клеток иммунной системы и═антител.═

При дистрессе почти вдвое уменьшается активность так называемых натуральных киллеров (NK-лимфоциты). Эти клетки иммунной системы═-═первый барьер борьбы с═раком: если в═организме появляется опухолевая клетка, натуральные киллеры уничтожают═ее. Дело в═том, что в═организме любого человека ежедневно присутствует порядка одного миллиона клеток-"мутантов"═- это ошибки деления. Большинство из═них нежизнеспособны, но═среди них могут быть и═опасные. Натуральные киллеры их═уничтожают.═


Как интенсивный и═хронический стресс нарушают диалог между нервной и═иммунной системами


Реакция на═стресс реализуется нервной и═эндокринной системами. В═частности, происходит выброс стероидных гормонов коры надпочечников, в═том числе кортизола. В═маленьких дозах стероидные гормоны могут стимулировать функции иммунной системы, а═в═больших═-═угнетать.


Как стресс влияет на═иммунитет


Почему в═одном случае стресс "повышает" иммунитет, а═в═другом "ослабляет" и═можно═ли на═это повлиять


Легкий стресс активирует функции иммунной системы, но═при сильных стрессорных воздействиях происходит подавление ее═функций, что при хроническом стрессе делает нас уязвимыми к═различным заболеваниям. Почему это происходит? На═этот вопрос отвечает нейроиммунофизиолог Елена Корнева.

Автор заявляет об═отсутствии конфликта интересов. Упоминаемые в═статье лекарства и═методы лечения не═являются медицинской рекомендацией. Лекарства и═методы лечения может назначать только лечащий врач!

Иммунная система осуществляет адресную защиту от═чужеродных белков, бактерий и═вирусов. Клетки иммунной системы, большинство из═которых═- лимфоциты, выполняют разнообразные функции.═

Одни вырабатывают антитела к═конкретным антигенам, эти антитела выделяются в═кровь, соединяются с═определенным микроорганизмом и═нейтрализуют═его. Образовавшийся комплекс безвреден и═выводится. Эта═форма защиты называется гуморальным иммунитетом.═

В═других случаях формируется так называемый клеточный иммунитет:═лимфоидные клетки поглощают определенные антигены, например═вирусы, и═нейтрализуют (разрушают) их═внутри клетки. Так формируется клеточный иммунитет.═

Это, разумеется, упрощенная схема, поскольку в═процессе═участвует множество клеток иммунной системы:═клетки-помощники, клетки, подавляющие активность лимфоцитов, и═так далее. Эти клетки подвижны, они циркулируют в═крови, а═также сосредоточены в═органах иммунной системы:═костном мозге, тимусе, селезенке и═лимфатических узлах.═

Все органы иммунной системы иннервированы, то═есть степень их═активности может изменяться под влиянием сигналов, поступающих от═нервной системы. Происходит постоянный обмен информацией между нервной и═иммунной системами, в═результате которого изменяется интенсивность реакций на═чужеродный белок.

При стрессе эти отношения меняются, что приводит к═изменению степени активности иммунной системы.


Как связаны нервная и═иммунная система


Иммунную систему можно рассматривать как специализированный сенсорный орган, который воспринимает определенные стимулы, различные по═характеру, но═генетически чужеродные. Это представление сформулировал профессор Джеймс Эдвин Блалок═в═1980-х годах. Следует подчеркнуть, что клетки иммунной системы умеют═распознавать антигены, формировать ответ, а═интенсивность реакций в═большой мере зависит от═сигналов, приходящих от═мозга.

Важно, что информация о═появлении чужеродного белка быстро поступает в═центральную нервную систему. Электрофизиологические исследования показали, что внутривенное введение различных антигенов подопытным животным инициирует изменение электрической активности гипоталамуса и═лимбических структур мозга через 9-30 минут после инъекции антигена, что ведет к═изменению активности эндокринной и═нейромедиаторных систем, а═по═так называемым вегетативным нервам в═органы иммунной системы═-═лимфатические узлы, селезенку, костный мозг, тимус═- поступают сигналы, влияющие на═интенсивность реакций иммунной системы.

Долгое время оставался без ответа вопрос о═том, как на═команды═от═мозга могут реагировать подвижные клетки иммунной системы. Открытие определенных белков═-═рецепторов═-═на═мембранах лимфоидных клеток разрешило это недоумение, поскольку гормоны, нейромедиаторы, цитокины связываются с═соответствующими рецепторами, которые передают сигналы в═клетку. Это так называемый рецепторный путь передачи сигналов.═


Как стресс влияет на═функции иммунной системы


Есть два вида стресса: стресс, который активирует защитные функции, и═стресс, который их═угнетает. Конечно, хроническое стрессорное воздействие, связанное с═негативными событиями, может оказывать более выраженное влияние на═функции иммунной системы, чем кратковременное, но═характер изменений реакции иммунной системы зависит скорее от═интенсивности стрессирующего воздействия, чем от═его длительности.

Слабое стрессирующее воздействие активирует защитную реакцию, что как═бы готовит организм к═возможным неприятностям, то═есть такая реакция позитивна. Представим, что вы═подверглись стрессорному воздействию: например, увидели любимого человека (радость═- это тоже стресс) или вам наступили на═ногу в═автобусе. Такое кратковременное и═относительно слабое стрессорное воздействие ненадолго активирует функции иммунной системы.═

В═рамках эксперимента это выглядит═так. Исследователи подвергают крыс слабому стрессорному воздействию═-═например, сажают их═на═вращающуюся площадку,═- а═после этого смотрят, как иммунная система животных реагирует на═введение чужеродного белка. Оказывается, при слабом и═кратковременном стрессорном воздействии иммунная защита активируется: образуется больше антител, и═стимулируется процесс пролиферации (размножения) клеток иммунной системы, реализующих защиту от═чужеродных белков═-═бактерий, вирусов и═так далее.═

Но═если стрессирующее воздействие слишком сильное, развивается противоположная ситуация═-═дистресс. При тяжелом стрессе угнетаются многие процессы, в═том числе функции иммунной системы. Если подвергнуть крыс тяжелому стрессорному воздействию, скажем обездвиживанию и═переохлаждению, реакция═иммунной системы при введении антигенов снижается═- образуется меньше клеток иммунной системы и═антител.═

При дистрессе почти вдвое уменьшается активность так называемых натуральных киллеров (NK-лимфоциты). Эти клетки иммунной системы═-═первый барьер борьбы с═раком: если в═организме появляется опухолевая клетка, натуральные киллеры уничтожают═ее. Дело в═том, что в═организме любого человека ежедневно присутствует порядка одного миллиона клеток-"мутантов"═- это ошибки деления. Большинство из═них нежизнеспособны, но═среди них могут быть и═опасные. Натуральные киллеры их═уничтожают.═


Как интенсивный и═хронический стресс нарушают диалог между нервной и═иммунной системами


Реакция на═стресс реализуется нервной и═эндокринной системами. В═частности, происходит выброс стероидных гормонов коры надпочечников, в═том числе кортизола. В═маленьких дозах стероидные гормоны могут стимулировать функции иммунной системы, а═в═больших═-═угнетать. Но═экспериментальные данные свидетельствуют о═том, что физиологическое повышение уровня стероидных гормонов само по═себе не═ведет к═подавлению функций иммунной системы, которое происходит при стрессе.

На═многих международных форумах я═задавала докладчикам вопрос о═том, что приводит к═подавлению функций иммунной системы при стрессе, и═получала стандартный ответ:═повышение уровня стероидных гормонов. Но, как выяснилось, это не═так. Физиологическое повышение их═количества в═крови к═такому эффекту не═приводит, а═различия изменений их═количества при слабых и═тяжелых стрессирующих воздействиях статистически недостоверны. Введение гормонов в═лечебных дозах, превышающих физиологические, действительно угнетает эти процессы.═

При стрессе изменяется интенсивность реакций мозга на═антиген и═нарушается функциональное взаимодействие между нервной и═иммунной системами.


Краткосрочный стресс провоцировал пучок различных иммунных реакций, некоторые из которых полезны, а некоторые нет. Так, происходил рост количества Т-лимфоцитов - иммунных клеток, которые отвечают за распознавание клеток организма, видоизмененных в результате инфекции или рака, а регенерирующая способность кожи снижалась.═


Также снижается интенсивность и═изменяется алгоритм реакций на═антиген определенных структур гипоталамуса, что при тяжелом стрессе, например═болевом, коррелирует со═снижением интенсивности продукции антител. Нарушение процесса взаимодействия нервной и═иммунной систем ведет к═развитию синдрома хронической усталости═-═заболеванию, при котором человек постоянно ощущает слабость, часто болеет, быстро устает.═

В═механизмы реализации реакций нервной системы на═антиген вовлечены многие нейромедиаторные системы. В═последние годы установлено и═участие недавно открытых нейромедиаторов пептидов═-═орексинов. Орексины продуцируются небольшой группой нейронов, локализованных в═латеральном гипоталамусе и═посылающих свои проекции в═большинство структур головного и═спинного мозга. Рецепторы к═орексинам широко представлены на═мембранах нейронов головного и═спинного мозга, а═также на═клетках ряда периферических органов, но═не═всех. Психоэмоциональный стресс═отменяет активацию орексинсодержащих нейронов в═ответ на═антиген в═экспериментах на═животных.

Клетки иммунной системы вырабатывают так называемые цитокины, которые регулируют функции лимфоидных клеток и═воспринимаются нейронами, они участвуют и═в═передаче информации между иммунной и═нервной системами.

Предположение о═возможном их═влиянии на═интенсивность продукции антител не═оправдалось: и═при слабых, и═при тяжелых стрессирующих воздействиях цитокины (IL-1) вырабатываются в═одинаковом количестве, как и═стероидные гормоны. Это означает, что реакция иммунной системы на═стресс зависит не═от═количества этих молекул. Но═почему═же изменения происходят?═

Оказалось, что при слабом стрессирующем воздействии реакция лимфоидных клеток на═регуляторный сигнал═-═цитокин интерлейкин-1═-═усиливается (это проявляется активацией процесса пролиферации═- размножения клеток иммунной системы). При сильном комбинированном стрессе реакция клеток на═действие интерлейкина-1 резко снижается. По-видимому, происходит нарушение лиганд-рецепторных отношений, которые участвуют в═реализации передачи сигнала цитокина в═клетку.