Скворцов В.В. : другие произведения.

Статья по миокардитам (электронная публикация) в соавторстве с А.В.Тумаренко

Самиздат: [Регистрация] [Найти] [Рейтинги] [Обсуждения] [Новинки] [Обзоры] [Помощь|Техвопросы]
Ссылки:
 Ваша оценка:

Миокардиты

(электронная публикация с приоритетом от 6.11.08)

Д.м.н. Скворцов В.В., к.м.н. Тумаренко А.В.

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

1titan@mail.ru

89199858061, (8442) 362526, Александр Владимирович

ВолГМУ

   Миокардит - очаговое или диффузное воспаление миокарда, вызываемое чаще инфекционными, реже - неинфекционными агентами, причем в воспалительный процесс могут вовлекаться как кардиомиоциты, так и интерстициальная ткань.
   Термин "миокардит" предложил I.F. Soberheim в 1837 году. Известны также работы француза Corvisart (1806), указавшего на связь воспаления сердца с прогрессирующей сердечной недостаточностью.
   От острого миокардита умирает 1-7% больных, непосредственная причина смерти при миокардите - сердечная недостаточность и нарушения ритма. Миокардит является причиной 8-13% случаев всех случаев сердечной недостаточности.

Классификация

   По нозологической принадлежности:
   • первичные (изолированные):
   • вторичные (симптоматические) - как проявление системного заболевания.
   По этиологии:
   Инфекционные:
   • вирусные: вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы, гриппа А и В, ЦМВ, вирусы полиомиелита, Эпштейна-Барр, ВИЧ;
   • бактериальные, риккетсиозные, спирохетозные: бета-гемолитические стрептококки, Corynobacterium diphtheriae, Mycoplasma pneumoniae, Coxiella burnetii (лихорадка Q), Borrеllia burgdorferi (болезнь Лайма);
   • протозойные: Tripanosoma cruzj (болезнь Чагаса), Toxoplasma gondii;
   • паразитарные (трихинеллез, эхинококкоз);
   • грибковые (кандидоз, криптококкоз, аспергиллез).
   Неинфекционные:
   • аллергические (антибиотики, сульфаниламиды, допегит, противотуберкулезные препараты, вакцины и сыворотки);
   • токсические (кокаин, доксорубицин, антидепрессанты, при действии избытка катехоламинов - феохромоцитома и др.).
   По патогенезу:
   • инфекционные;
   • токсические;
   • аллергические (иммунные);
   • смешанного характера;
   • идиопатические
   По локализации:
   • паренхиматозные;
   • интерстициальные.
   По распространенности:
   • очаговые;
   • диффузные.
   По течению:
   • острые;
   • подострые;
   • хронические.
   Клинические варианты:
   Малосимптомный
   Псевдокоронарный
   Декомпенсационный
   Аритмический
   Псевдоклапанный
   Тромбоэмболический
   Смешанный
   По исходам:
   • выздоровление
   • постмиокардитический кардиосклероз (сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца)
  

Патогенез

   Может иметь значение: прямой цитотоксический эффект повреждающего агента; аутоиммунный ответ, который запускает повреждающий агент; воздействие цитокинов на миокард, в частности ФНО-? и синтетазы оксида азота; индукция апоптоза кардиомиоцитов.
   Заболевание развивается в том случае, если в миокард проникает кардиотропный штамм вируса. В настоящее время известно, что кардиовирулентность вируса может быть кодируемым процессом, картированы первые участки (VP2 или капсидный белок 1В и CVB3 5' NTR), мутации или удаление которых резко приводит к ослаблению кардиовирулентности вируса (J.J. Dunn, 2000; В.Н. Коваленко, 2003).
   Существует понятие стадийности течения миокардита. Первая стадия (виремия) непродолжительна (от нескольких часов до нескольких суток). Попадая в сердечную мышцу, вирус фиксируется на поверхностных рецепторах миоцитов, а затем проникает в середину клетки. При этом активизируются защитные механизмы, увеличивается выделение интерферона. Вырабатываются вируснейтрализующие антитела (Ig M).
   Стимуляция иммунных реакций происходит путем активации корецепторов киназы тирозина p56M, связанных с DAF (decay-accelerating factor), а также классическим клеточно-опосредованным (активация макрофагов и Т-лимфоцитов) путем. Т-лимфоциты (особенно субпопуляция CD95 - цитолитические Т-лимфоциты) способны находить DAF- и CAR-молекулы (Coxackie-adenovirus receptor) клеток, инфицированных вирусом, и уничтожать их с помощью вырабатываемых цитокинов или порфиринопосредованного цитолиза.
   В крови появляются антикардиальные антитела (IgG), вырабатываемые В-лимфоцитами (CD22), которые в присутствии Т-лимфоцитов или комплемента оказывают выраженное цитолитическое действие. Через 10-14 дней после начала заболевания вирусы в миокарде не обнаруживаются и воспаление постепенно стихает. В некоторых случаях персистенция вирусной ДНК (или РНК) может определяться в течение 90 дней после инокуляции.
   При длительном присутствии антигена в миокарде или при нарушениях иммунорегуляции включается вторая, аутоиммунная стадия. На этой стадии утрачивается специфичность заболевания. Переход острого миокардита в аутоиммунное заболевание сопровождается увеличением выработки антикардиальных антител, усилением клеточной иммунной реакции, циркуляцией иммунных комплексов в крови и фиксации их в миокарде, что значительно усугубляет поражение сердечной мышцы.
   Кроме того, происходит активация медиаторов воспаления, высвобождаются многие биологически активные вещества (лизосомальные энзимы, молекулы адгезии, простагландины, кинины, серотонин, гистамин, брадикинин, гепарин, ацетилхолин и др.), что приводит к повреждению сосудов микроциркуляторного русла (повышение проницаемости сосудов, отек, геморрагии), гипоксии миокарда с образованием микронекрозов. Активизируются процессы апоптоза. Синтез коллагеновых волокон начинается с 5-6-го дня заболевания и достигает своего максимума на
   10-14-е сутки. Все эти факторы усугубляют дисфункцию миокарда, повышается конечно-диастолический объем левого желудочка, повышается давление в левом предсердии и легочных венах.
   При благоприятном течении миокардита постепенно наступает выздоровление: уменьшается интерстициальный отек, клеточная инфильтрация, формируются участки фиброзной ткани. В противном случае заболевание переходит в третью стадию - хроническое воспаление с постепенным формированием кардиосклероза, кардиомегалии, усугубление сердечной недостаточности и формирование дилатационной кардиомиопатии.
   Важную патогенетическую роль играют экстракардиальные факторы: гипоксемия вследствие крупа, обструктивного бронхита, пневмонии, респираторного дистресс-синдрома, нейропатических нарушений дыхания; циркуляторная гипоксия как результат гиповолемии и снижения насосной функции сердца, гемическая гипоксия, ДВС-синдром, гистотоксическая гипоксия, надпочечниковая недостаточность, нарушения вегетативной иннервации сердца.

Патологоанатомическая анатомия

   Поражение миокарда может быть очаговым или диффузным. В одних случаях изменения в миокарде сосредоточены преимущественно в мышечных клетках, в других - в межуточной соединительной ткани. Обнаруживаемые изменения складываются из альтеративно-некротических и экссудативно-пролиферативных процессов. Паренхиматозные изменения чаще наблюдаются при диффузных миокардитах, интерстициальные - при очаговых. Несмотря на некоторые особенности, присущие отдельным формам миокардитов, микроскопические изменения в большинстве случаев довольно однообразны, что указывает на единство механизмов развития патологического процесса.
   При многих инфекционных миокардитах морфологическая картина характеризуется вначале признаками дистрофии и альтерации миокардиоцитов, к которым вскоре присоединяются дезорганизация соединительной ткани и клеточная инфильтрация.
   Морфологическим субстратом различных видов миокардитов является сочетание дистрофически-некробиотических изменений кардиомиоцитов и экссудативно-пролиферативных изменений интерстициальной ткани. При этом структурные изменения сердца могут варьировать от минимальных до резко выраженных. Могут выявляться утолщение миокарда за счет его отека, дилатация и тромбоз полостей сердца, геморрагии, микроабсцессы и некротические изменения. Нередко в процесс вовлекаются перикард и эндокард. По окончании фазы воспаления морфологические изменения могут соответствовать картине ДКМП. При гистологическом исследовании выявляются воспалительная инґфильтрация миокарда, повреждение и некроз кардиомиоцитов с замещением их фиброзной тканью. Инфильтрат может состоять из различных типов клеток: лимфоцитов, полиморфонуклеаров, макрофагов, эозинофилов, плазматических и гигантских клеток, причем при вирусном поражении преобладают лимфоциты, а при бактериальном - полиморфноядерные клетки. Эозинофильная инфильтрация характерна для аллергических миокардитов.

Клиника

   К основным клиническим проявлениям миокардита относят боли в области сердца, отмечающиеся у 62-80% больных, сердцебиение (23-48%), тахикардию (45-80%>), чувство нехватки воздуха, одышку (50-60%), ослабление 1 тона (40-80%) и систолический шум над верхушкой (43-63%), увеличение размеров сердца (13-72%), артериальную гипотонию, недостаточность кровообращения, выраженную общую слабость. Могут наблюдаться экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и фибрилляция желудочков. У 24-33% больных миокардит может протекать бессимптомно. Артериальное давление зависит от степени поражения миокарда и активности периферических компенсаторных механизмов. При тяжелом поражении сердечной мышцы систолическое давление снижается, а диастолическое повышается. Электрокардиографические изменения (ЭКГ) при миокардите неспецифичны, поскольку совпадают с таковыми при многих заболеваниях сердца. Миокардиты сопровождаются ЭКГ изменениями в большинстве случаев, однако полной корреляции между тяжестью изменений миокарда и электрокардиографическими изменениями нет. Распространенность и глубина изменений миокарда часто бывает значительно большей, чем это можно предполагать на основании ЭКГ. Стойкое сохранение или прогрессирование на серийных ЭКГ изменений зубца Т и сегмента ST принято расценивать как признаки миокардита. Нарушения возбудимости и проводимости, появившиеся во время инфекционного заболевания, всегда свидетельствуют о присоединившемся миокардите.
   При физикальном исследовании обнаруживают тахикардию, непропорциональную тяжести лихорадки, приглушенность I сердечного тона, систолический шум на верхушке сердца (диастолические шумы встречаются редко) и артериальную гипотонию. В тяжелых случаях заметны признаки сердечной недостаточности - периферические отеки, кардиомегалия, асцит, застойные хрипы в легких. Хотя при миокардите физикальный осмотр редко позволяет выявить специфические признаки, в отдельных случаях удается заподозрить определенную инфекцию. Например, при инфицировании вирусом Коксаки В нередко выявляют сопутствующие плевродинию (боль при раздражении плевры), лимфаденопатию, спленомегалию и орхит. В то же время детальное физикальное исследование может оказать существенную помощь в выявлении основного заболевания, в рамках которого развился миокардит (особенно коллагенозов и кожных проявлений аллергических реакций).
   Симптомы миокардита могут быть выражены в различной степени, что вызывает необходимость выделять заболевания легкой, средней тяжести и тяжелой формы.
   Легкое течение (слабо выраженный миокардит): общее состояние страдает незначительно, но больные предъявляют большое количество жалоб (боли в сердце, учащенное сердцебиение, повышенная температура тела).
   Течение средней тяжести (умеренно выраженный миокардит): общее самочувствие заметно страдает, выражена одышка, наблюдается резкая слабость. Симптомы поражения сердца выходят на первый план и сопровождаются увеличением размеров сердца, нарушением ритма и проводимости.
   Тяжелое течение (ярко выраженный миокардит): общее состояние больного тяжелое, определяется полная сердечная недостаточность.
   При миокардитах возможно острое, подострое и хроническое течение.
   При остром течении в клинической картине заболевания на первый план выходят кардиальные симптомы. Обратное развитие клинических и инструментальных данных происходит в течение 6-18 месяцев от начала болезни. В 50-60% случаев регистрируется полное выздоровление.
   Подострое течение миокардита характеризуется постепенным нарастанием сердечной недостаточности в течение 4-6 месяцев.
   В острой фазе заболевания кардиальные симптомы выражены ярко, но постепенно стихают. Отмечается длительная сердечная недостаточность (несмотря на лечение) и другие признаки. У детей формируется сердечный горб. На ЭКГ изменения характеризуются: отклонением оси сердца влево; нарушением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости; перегрузкой левого желудочка и обоих предсердий (больше левого).
   Рентгенологически определяется умеренное усиление легочного рисунка по венозному руслу, изменение конфигурации сердечной тени (трапециевидная или с вытянутым левым желудочком).
   Хронический миокардит может быть первично хроническим или развиться из острого и подострого миокардита.
   В основе заболевания лежит значительное изменение миокарда:
   с развитием кардиосклероза;
   увеличения миокарда;
   снижением сократительной функции сердечной мышцы.
   Течение хронического миокардита нередко характеризуется относительным преобладанием внесердечных проявлений:
   рецидивирующие пневмонии;
   увеличение печени;
   приступы потери сознания;
   быстрая утомляемость;
   снижение работоспособности,

Диагностика

   При физикальном исследовании обращают на себя внимание умеренно выраженная тахикардия, симптомы декомпенсированной право- и левожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, отеки, ослабление I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке, застойные явления в легких).
   Рентгенография грудной клетки выявляет расширение границ сердца и/или признаки застоя в легких.
   ЭКГ: обычно отмечаются преходящие неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Нередко у больных острым миокардитом регистрируются патологические зубцы Q и уменьшение амплитуды зубцов R в правых грудных отведениях (V1-V4). Поскольку в острой фазе миокардита активность сердечных изоферментов обычно повышена, это в совокупности с указанными изменениями ЭКГ может повлечь ошибочный диагноз инфаркта миокарда. Часто встречаются желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, реже - нарушения атриовентрикулярной проводимости. Эпизоды мерцательной аритмии, а также блокады ножек пучка Гиса (чаще левой), свидетельствующие об обширности поражения миокарда, указывают на неблагоприятный прогноз.
   ЭхоКГ: в зависимости от тяжести процесса обнаруживается разная степень дисфункции миокарда (дилатация полостей сердца, снижение сократительной функции, нередко сегментарного характера, нарушение диастолической функции). У больных с подострым и хроническим миокардитом, так же как и при ДКМП, выявляется значительная дилатация полостей сердца.
   Нередкой находкой являются внутриполостные тромбы.
   Изотопное исследование сердца: с 67Ga, 99mTc_пирофосфатом и моноклональными антителами к актомиозину, меченными 111In, магнитно-резонансная томография, позитронноэмиссионная томография позволяют визуализировать зоны повреждения и некроза миокарда.
   Эндомиокардиальная биопсия: в настоящее время считается, что диагноз "миокардит" может быть подтвержден только данными эндомиокардиальной биопсии, которая, однако, дает много ложноотрицательных и сомнительных результатов. При оценке результатов биопсии, как правило, используются Далласские диагностические критерии.
   Миокардит считается определенным при наличии воспалительной клеточной инфильтрации (не менее 3-5 лимфоцитов в поле зрения светового микроскопа) и некроза или повреждения кардиомиоцитов. Выявление клеточной инфильтрации и неизмененных кардиомиоцитов соответствует сомнительному диагнозу. Данные повторной биопсии миокарда позволяют оценить динамику и исход процесса и говорить о продолжающемся, разрешающемся или разрешившемся миокардите. По количеству интерстициальных воспалительных клеток и их качественному составу, а также распространенности и тяжести деструктивных изменений кардиомиоцитов, наличию некротизированных кардиомиоцитов можно судить о степени остроты миокардита.
   Посев крови: с помощью посевов крови и других биологических жидкостей можно подтвердить вирусную этиологию миокардита, на которую также указывает четырехкратное повышение титра антител к вирусам в период выздоровления по сравнению с острым периодом. В детекции и идентификации инфекционного агента особое место принадлежит наиболее современному молекулярно-биологическому методу полимеразной цепной реакции.
   Важное значение имеет динамическое комплексное исследование иммунологических показателей.

Особые клинические варианты

   Болезнь Шагаса, вызываемая простейшими Trypanosoma cruzi, вызывает экстенсивный миокардит, который в типичных случаях проявляется через несколько лет после инфицирования. Эта болезнь является одной из наиболее частых причин заболеваний сердца, встречающихся в Центральной и Южной Америке, где ею страдает до 20 % сельского населения. Лишь у немногих инфицированных развивается острое заболевание, тогда как хроническое повреждение миокарда, которое в типичных случаях проявляется через 20 лет после первичного инфицирования, имеет место почти у 30 % заразившихся. Хроническая форма характеризуется дилатацией некоторых полостей сердца, фиброзом и истончением стенки желудочка, образованием аневризмы в областях истончения (особенно в области верхушки) и пристеночных тромбов. Как правило, имеется прогрессирующая сердечная недостаточность, в основном правожелудочковая.
   На ЭКГ обычно выявляют блокаду правой ножки пучка Гиса и левый передний гемиблок, которые могут прогрессировать до развития полной атриовентрикулярной блокады. На эхокардиограмме выявляют уникальную картину гипокинеза задней стенки левого желудочка и относительную сохранность движения перегородки. Желудочковая аритмия встречается часто, в основном во время или после физической нагрузки. При возникновении тахиаритмий особенно эффективно назначать амиодарон внутрь. Смерть наступает вследствие либо не поддающейся лечению застойной сердечной недостаточности, либо вследствие аритмий. Терапия должна быть направлена на уменьшение выраженности застойной сердечной недостаточности и аритмий, последние могут потребовать имплантацию водителя ритма.

Миокардит, вызванный токсоплазмами.

   Эта редкая форма протозойного поражения миокарда чаще всего развивается у лиц молодого возраста с ослабленным иммунитетом. Чаще встречается врожденный токсоплазмоз, однако миокардит при этом не является отличительной чертой. Поражение миокарда может привести к дилатации сердца, перикардиту, появлению выпота в перикарде. Могут наблюдаться сердечная недостаточность, аритмии, нарушения проводимости. Данное заболевание трудно диагностируется, поэтому истинная частота его в клинической практике, по-видимому, выше, чем это принято считать. Лечение проводят хлоридином и сульфонамидом, однако их эффективность весьма вариабельна.

Гигантоклеточный миокардит (Абрамова-Фидлера).

   Этот редкий тип миокардита неясной этиологии характеризуется наличием многоядерных гигантских клеток в миокарде. Он часто вызывает быстрое развитие фатальной сердечной недостаточности и аритмий у взрослых больных (от молодых до среднего возраста). При аутопсии выявляются характерные признаки заболевания, заключающиеся в хорошо видимых серпигинозных зонах некроза миокарда в обоих желудочках и микроскопически выявленных гигантских клетках внутри обширного воспалительного инфильтрата. Причина развития гигантоклеточного миокардита остается неясной, хотя очевидно, что он возникает часто в сочетании с тимомой, системной красной волчанкой, тиреотоксикозом.

Миокардиты при болезни Лайма.

   Болезнь Лайма вызывается возбудителем клещевого возвратного тифа. Наиболее типичными проявлениями со стороны сердца являются нарушения проводимости, которые могут прогрессировать до развития полного поперечного блока и синкопе. Сопутствующие перикардиты встречаются нередко, возможны незначительные нарушения функции левого желудочка. При возникновении сердечной блокады может быть эффективным лечение преднизолоном. Для лечения по поводу сопутствующих кожных проявлений, артритов, неврологических нарушений используют пенициллин.

Радиационные миокардиты.

   Воздействие ионизирующей радиации при лечении по поводу рака легких или молочной (грудной) железы, лимфомы или болезни Ходжкина может привести к различным острым и хроническим нарушениям со стороны сердца. Признаки острого поражения сердца возникают довольно редко и характеризуются обычно появлением острого перикардита. Более типично развитие хронического выпота в перикарде или констрикции через месяцы или даже годы после воздействия радиации (в редких случаях до 10 лет).

Дифференциальная диагностика

   При дифференциальном диагнозе миокардита с ишемической кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом следует обращать внимание на характер болевого синдрома в грудной клетке, его связь с физической нагрузкой и реакцию на прием коронарных вазодилататоров (нитраты, антагонисты кальция), сопутствующие симптомы воспаления, наличие стенокардии и инфаркта миокарда в анамнезе. Выявление признаков рубцовых изменений на ЭКГ в этой ситуации может с равной вероятностью указывать как на перенесенный ранее инфаркт миокарда, так и на миокардит.
   В сложных случаях проводят коронароангиографию и биопсию миокарда. Дифференцируя хронический миокардит с дилатационной кардиомиопатией, следует учитывать наличие общих симптомов воспаления (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ) и появление симптомов воспаления и аутоиммунного поражения других органов (артралгии, миалгии, плеврит, нефрит).
   Окончательно диагноз миокардита может быть подтвержден только гистологически. Однако поскольку гистологические данные могут весьма значительно варьировать, существенное значение имеют позитивные результаты обнаруженного воспаления. В настоящее время имеет смысл обязательно проводить эндомиокардиальную биопсию лишь у больных с крайне неблагоприятным течением заболевания (чаще всего это гигантоклеточный миокардит), либо при неэффективности проводимой терапии. В то же время клиническую значимость данных биопсии и в этих случаях не стоит абсолютизировать.

Лечение

Этиотропное лечение миокардита

   1. Вирусы
   Энтеровирусы (вирусы Коксаки A и B, ECHO-вирусы, вирус полиомиелита). Самая частая причина инфекционного миокардита. Лечение: поддерживающая терапия. Ограничить физическую нагрузку. Глюкокортикостероиды (ГКС) не показаны. Выздоровление обычно наступает в течение нескольких недель, однако нарушения по данным ЭКГ и ЭхоКГ могут сохраняться в течение нескольких месяцев.
   Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи. Лечение: поддерживающая терапия. Иммунизация с целью первичной профилактики.
   Вирусы гриппа, A и B. Лечение: ремантадин, 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 сут с момента появления симптомов. Иммунизация с целью первичной профилактики. Ремантадин применяют при гриппе А, лечение начинают не позднее 48 ч с момента появления симптомов. Рибавирин активен in vitro также в отношении вирусов гриппа В, однако его эффективность не доказана. Может применяться арбидол 200 мгх4 раза - 5-10 дней.
   Вирус лихорадки Денге. Заболевание протекает с лихорадкой и сыпью, переносчики - комары. Лечение: поддерживающая терапия.
   Вирус varicella zoster (ветряная оспа, опоясывающий лишай), вирус простого герпеса, вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус. Лечение: ацикловир, 5-10 мг/кг, внутривенная инфузия каждые 8 ч. Ганцикловир, 5 мг/кг, внутривенная инфузия каждые 12 ч. При миокардите, вызванном вирусом varicella zoster и вирусом простого герпеса, назначают ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции - ганцикловир или фоскарнет.
   ВИЧ. Поражение сердца при ВИЧ-инфекции развивается в 25-50% случаев, источник инфекции - саркома Капоши или оппортунистическая инфекция. В 90% случаев миокардит протекает бессимптомно. Лечение: зидовудин, 200 мг внутрь 3 раза в сутки (к сожалению, зидовудин может сам по себе вызывать миокардит).
   2. Mycoplasma pneumoniae. Проявления многообразны и включают лихорадку, пневмонию, сыпь. Часто миокардиту сопутствует перикардит. Лечение: эритромицин, 0,5-1,0 г, внутривенная инфузия каждые 6 ч.
   3. Хламидии. Редкая причина миокардита. Лечение: доксициклин, 100 мг, внутривенная инфузия каждые 12 ч.
   4. Риккетсии. Наиболее часто миокардит возникает при цуцугамуши. Лечение: доксициклин, 100 мг, внутривенная инфузия каждые 12 ч.
   5. Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма). Переносчики инфекции - иксодовые клещи. Заболевание начинается с сыпи (хронической мигрирующей эритемы). Через несколько недель или месяцев появляются неврологические симптомы (менингоэнцефалит, двустороннее поражение лицевого нерва, радикулит), артриты (асимметричное поражение крупных суставов), поражение сердца (нарушения проводимости, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады). Лечение: цефтриаксон, 2 г, внутривенная инфузия 1 раз в сутки или бензилпенициллин, 18-21 млн. МЕ/сут, внутривенная инфузия, разделенная на 6 доз.
   6. Прочие бактерии
   Непосредственное внедрение возбудителя (Staphylococcus aureus). Часто происходит диссеминирование инфекции с формированием абсцессов в других органах. Лечение: до определения чувствительности к антибиотикам - ванкомицин.
   Действие токсинов Corynebacterium diphtheriae. Поражение сердца отмечается в 20% случаев. Возникает в конце первой недели и является самой частой причиной смерти от дифтерии. Лечение: антибиотикотерапия + экстренное введение противодифтерийной сыворотки. Иммунизация с целью первичной профилактики.
   7. Грибки. Лечение: амфотерицин B. Если возбудителем является Cryptococcus neoformans (самый частый возбудитель), то лечение: внутривенная инфузия амфотерицина B, 0,3 мг/кг/сут + фторцитозин, 100-150 мг/кг/сут внутрь в 4 приема.
   8. Простейшие и гельминты
   Trypanosoma cruzi (болезнь Чагаса). Основная причина дилатационной кардиомиопатии в Центральной и Южной Африке. Острая инфекция, вызываемая укусами летающих клопов. Обычно проявляется лихорадкой, миалгией, гепатомегалией и спленомегалией, миокардитом. В зависимости от места укуса возможен односторонний периорбитальный отек (симптом Романьи) или поражение кожи (чагома). Спустя несколько лет после заражения может развиться ДКМП, которая, в частности, проявляется двухпучковой блокадой, предсердными и желудочковыми нарушениями ритма и тромбоэмболиями. Лечение: поддерживающая терапия.
   Trichinella spiralis (трихинеллез). Признаки миокардита (одышка, сердцебиение, боль в груди) появляются через 3-4 нед после миопатии и эозинофилии. Лечение: в тяжелых случаях показаны ГКС. Эффективность мебендазола и тиабендазола полностью не доказана.
   Toxoplasma gondii. Чаще наблюдается при иммунодефицитных состояниях, особенно у ВИЧ-инфицированных. Лечение: пириметамин (начальная доза 100 мг/сут внутрь, затем 25-50 мг/сут) + сульфадиазин (1-2 г внутрь 3 раза в сутки), 4-6 нед. Фолиевая кислота, 10 мг/сут, для профилактики угнетения кроветворения.
   9. Системная красная волчанка. Миокардит обычно сочетается с полисерозитом, артритом, активным васкулитом. Бывает также перикардит и асептический тромбоэндокардит (Либмана-Сакса). Лечение: НПВС. В тяжелых случаях назначают ГКС, при неэффективности ГКС - иммунодепрессанты.
   10. Ревматоидный артрит. Лечение: НПВС. В тяжелых случаях назначают ГКС, при неэффективности ГКС - иммунодепрессанты.
   11.Тиреотоксикоз. Проявляется слабостью, тремором, раздражительностью, синусовой тахикардией, мерцательной аритмией. Лечение: антитиреоидные препараты (мерказолил, пропицил) или хирургическое лечение.
   Феохромоцитома. Проявляется артериальной гипертонией с частыми кризами, приступами головной боли, потливостью и сердцебиением. Лечение: бета-адреноблокаторы и/или хирургическое лечение.
   12. Ревматизм. Обычно проявляется панкардитом. Лечение: НПВС, в тяжелых случаях - ГКС.
   13. Аллергические реакции, источником которых могут быть сульфаниламиды, метилдофа, пенициллины, тетрациклин, укусы насекомых и т.д. Необходим подробный анамнез. Лечение: устранение аллергена, H1-блокаторы.
   14. Токсическое действие лекарственных,наркотических и других средств (алкоголь, кокаин, фторурацил, циклофосфамид, доксорубицин, стрептомицин, аминосалициловая кислота). Обычно кроме миокардита имеются и другие признаки токсического действия перечисленных средств. Лечение: устранение причины токсического действия.
   15. Болезнь Кавасаки. Помимо миокардита могут развиваться аневризмы коронарных артерий. Лечение: салицилаты и внутривенное введение иммуноглобулина.
   16. Гигантоклеточный миокардит. Встречается, как правило, у людей среднего возраста. Часто сопровождается сердечной недостаточностью, аритмиями, может быстро закончиться смертью. Лечение: поддерживающая терапия.
   17. Лучевой миокардит. Ведет к экссудативно-констриктивному перикардиту и рестриктивной кардиомиопатии. Лечение: в тяжелых случаях показаны ГКС.
   18. Отторжение трансплантата. Чаще развивается в первые 3 мес после трансплантации сердца. Метод диагностики - биопсия миокарда. Симптомы часто неспецифичны (усталость, недомогание) и могут появляться относительно поздно. Лечение: высокие дозы ГКС внутривенно (пульстерапия) или внутрь. В тяжелых случаях и при неэффективности ГКС назначают антитимоцитарный глобулин (антилимфоцитарный иммуноглобулин) и/или муромонаб-CD3.
   19. Беременность. Миокардит возникает за 1 мес до родов или в течение 5 мес после родов, проявляется нарушением систолической функции обоих желудочков и аритмиями. Лечение: поддерживающая терапия.

Патогенетическое лечение

   Патогенетическое лечение миокардитов направлено на воспалительные, аутоиммунные и аллергические процессы, в том числе уменьшение повреждающего действия антимиокардиальных антител; сокращение продукции биологически активных веществ; восстановление и поддержание гемодинамики; воздействие на метаболизм миокарда. Существенную роль в профилактике и терапии миокардита играют активная санация очагов инфекции, выработка рациональных режимов двигательной активности и реабилитации.
   Неспецифическая гипоаллергенная диета должна предшествовать применению антигистаминных средств. Следует использовать продукты, не вызывающие нутритивных аллергических реакций. Обычно назначают молочные продукты (кефир, сметана, творог), фрукты, овощи (брюква, морковь, тыква, печеные яблоки, груши, сливы), крупы (геркулес, кукуруза, пшено, овсяная и перловая крупы), мясо (говядина, крольчатина).
   Противовоспалительная терапия. При лечении миокардитов применяют различные группы препаратов, обладающих противовоспалительными и десенсибилизирующими свойствами, подавляющих аллергические реакции замедленного типа. Эффективность лечения оценивают по уменьшению клинических проявлений болезни, улучшению показателей ЭКГ, снижению тестов лабораторной активности.
   Препараты аминохинолинового ряда: делагил (хлорохин, резохин, плаквенил) в суточной дозе 0,25-0,5 г применяют в течение длительного времени (до 6-9 месяцев), при офтальмологическом контроле (отложение пигмента в роговицу).
   Ацетилсалициловая кислота не утратила значения, ее применяют в дозе 3 г в сутки в течение 4-5 недель, до уменьшения лабораторных и клинических проявлений воспаления.
   Индометацин (метиндол). По механизму действия близок к ацетилсалициловой кислоте, но эффективность его выше. Индометацин применяют в дозе 75-100 мг в сутки в течение 5-6 недель. Так как хинолиновые препараты дают эффект через 2-3 недели, нередко их прием сочетают с индометацином. Также широко применяются ибупрофен, диклофенак, напроксин, найз, мовалис.
   Глюкокортикоиды. Показаны в первую очередь при тяжелом течении миокардитов с кардиомегалией, застойной сердечной недостаточностью и нарушением проводимости. Эффективны при аллергических миокардитах. Их применение желательно при выраженной активности процесса, проявляющейся значительными изменениями показателей повреждения нейтрофилов, дегрануляции базофилов, реакции бласттрансформации лимфоцитов, кожных проб с антигеном миокарда. Дозы преднизолона обычно не превышают 30-40 мг/сутки. Длительность приема 1,5-2 месяца с постепенным уменьшением дозы вплоть до отмены.
   Гепарин применяют при миокардите, протекающем с выраженной клинической и лабораторной активностью, при максимальных изменениях тестов гиперчувствительности замедленного типа. Воздействуя на кооперацию Т- и В-клеток в процессе первичного иммунного ответа, препарат повышает устойчивость к гипоксии, стимулирует аэробную фазу превращения веществ в миокарде, тормозит перекисное окисление липидов и снижает активность лизосомальных гидролаз, уменьшает проницаемость сосудов. Гепарин применяют под контролем свертываемости крови и коагулограммы по схеме: 10 000 ЕД 4 раза в день внутрикожно в переднюю брюшную стенку в течение 7-10 дней, затем по 5000 ЕД 2 раза в день (10-14 дней).
   Широко используются традиционные средства метаболической коррекции: рибоксин, оротовая кислота и др. Однако в последние годы появились препараты принципиально иного действия, оптимизирующие метаболизм миокарда, - цитопротекторы. К ним относятся триметазидин (предуктал) и милдронат. Они обеспечивают многоуровневую защиту клетки от ишемического повреждения. Их применение для лечения миокардитов теоретически оправдано, однако требуются дальнейшие исследования по изучению их клинической эффективности. Предуктал широко используется в кардиологической практике. Милдронат, который обладает выраженным антигипоксическим действием, антиаритмическим, положительным инотропным эффектом, повышает толерантность к физической нагрузке, уменьшает сократительную активность гладкой мускулатуры артерий, стимулирует ЦНС, обладает иммуномодулирующим и противоаллергическим действием, а также оказывает тромболитическое действие. Для внутривенного введения используется по 5 мл ежедневно в течение 10 дней. Внутрь принимают по 250 мг 3 раза в день в течение 3-4 дней, далее 2 раза в неделю по 250 мг 3 раза в день. Курс лечения - 1-1,5 месяца.
   Профилактика миокардитов включает мероприятия по предупреждению инфекций, рациональное лечение инфекционных процессов, санацию хронических очагов инфекции, рациональное и строго обоснованное применение антибиотиков, сывороток и вакцин.
   Прогноз
   В большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Если имеются клинические проявления, прогноз хуже: выздоровление наступает только в половине случаев, у остальных развивается дилатационная кардиомиопатия. Нарушения ритма сердца могут привести к внезапной смерти. Известны крайне тяжелые варианты течения миокардита с быстрым прогрессированием рефрактерной сердечной недостаточности и летальным исходом. Наиболее неблагоприятен прогноз гигантоклеточного миокардита типа Абрамова-Фидлера.
  

Литература

   1. Гуревич М.А. Проблема некоронарогенных заболеваний миокарда в клинической практике. - РМЖ. - 1998. - Т.6, N 24. - С.1523-1531.
   2. Палеев Н.Р. Миокардиты в книге "Болезни сердца и сосудов" под ред акад Е.И.Чазова. - Москва, "Медицина", 1992. - Т. 2, С.178-198.
   3. Миокардит и дилатационная кардиомиопатия. Редакционная статья. //Клиническая фармакология и терапия. - 1999; 8 (4): 3-7.
   4. Сорокин Е.В., Карпов Ю.А. Миокардиты в клинической практике: современные представления о старой болезни. - РМЖ. - Т. 9, N10. - 2001.
   5. Фрид М., Грайнс С., ред. Кардиология в таблицах и схемах. - Перевод с англ. - "Практика", Москва. - 1996. - С.468-474.
   6. Angelini A, Carzolari V, Colabrese F, et al. Myocarditis, mimicking acute myocardial infarction: role of endomyocardial biopsy in the differential diagnosis. Heart, 2000; 84:245-250.
   7. Arets HT, Billingham ME, Edwards WD, et al. Myocarditis: a histopathologic definition and classification. Am J Cardivasc Pathol, 1987; 1: 3-14.
   9. Braunwald E., Editor. Heart Disease. Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th edition. W.B.Saunders Company, 1998.
   10. Cuffe M.S. The heart and infectiuos disease. In: Topol E. et al., Editors. "Cardiovascular Medicine". - Lippincott. - 1998. - P.932-946.
   11. Cooper L.T. Jr. Giant cell myocarditis: diagnosis and treatment. Herz 2000 May;25(3):291-298.
   12. Hufnagel G., Pankuweit S., Richter A., et al. The European Study of Epidemiology and Treatment of Cardiac Inflammatory Diseases (ESETCID). First epidemiological results. Herz 2000 May;25(3):279-285.
   13. Mason J.W, O'Connell J.B., Herskowitz A., et al. A clinical trial of immunosuppressive therapy of myocarditis. The Myocarditis Treatment Trial investigators. New Eng J Med, 1995; 333: 269-275.
   14. Smith S.C., Ladenson J.H., Mason J.W., et al. Elevations of cardiac troponin I associated with myocarditis. Circulation 1997; 95: 163-168.
  
 Ваша оценка:
Связаться с программистом сайта.

Новые книги авторов СИ, вышедшие из печати:
О.Болдырева "Крадуш. Чужие души" М.Николаев "Вторжение на Землю"

Как попасть в этoт список

Кожевенное мастерство | Сайт "Художники" | Доска об'явлений "Книги"