# Хирургическая анатомия, морфология, физиология и патологическая физиология вилочковой железы

Василий Дмитриевич Стоногин

Хирургическая анатомия, морфология, физиология и патологическая физиология вилочковой железы


Стоногин В.Д.


Вторая кафедра клинической хирургии (зав. кафедрой проф. Ермолов А.С.) Российской медицинской академии последипломного образования (ректор проф. Мошетова Л.К.)


Закладка вилочковой железы происходит на 6-7 неделе эмбриональго развития. Она развивается в виде отдельных вентральных выростов из третьего и четвертого глоточных карманов. Эти карманы растут как в каудальном, так и в краниальном направлении. Каудальная часть карманов постепенно утолщается и вместе со всеми глоточными дериватами опускается вниз под грудину в переднее средостение (восьмая неделя развития). Краниальная часть карманов образует так называемый дуктус тимофарингеус. В некоторых случаях этот зачаточный проток не редуцируется и из него развиваются добавочные (шейные) доли вилочковой железы. В последующем в эпителиальные закладки врастает мезенхима, которая, разрастаясь, делит эти закладки на дольки. В конце третьего месяца эмбрионального развития интерстициальная ткань превращается в соединительную ткань, а вселяющиеся клетки преобразуются в лимфоциты (Б.М. Пэттен). К концу третьего месяца эмбрионального развития происходит разделение железистой ткани на мозговое и корковое вещество. Корковое вещество содержит больше лимфоцитов, чем мозговое. К этому же времени образуются тельца Гассаля. К моменту рождения вилочковая железа состоит из двух долей (редко из трех). Размеры правой и левой долей неодинаковы. Кверху и книзу доли расходятся, это придает железе некоторой сходство с вилкой. Паренхима железы у новорожденного окутана нежной соединительной капсулой. В которой рассеяно много эластических волокон. От капсулы отходят соединительнотканные перегородки, которые делят паренхиму на дольки. На периферии такой дольки располагается более темное корковое вещество, центр составляет светлое мозговое вещество. Окраска слоев обусловлена различным количеством расположенных в них лимфоцитов: корковое вещество сплошь усеяно лимфоцитам и поэтому выглядит более темным. В мозговом веществе лимфоцитов значительно меньше. Лимфоциты коркового и мозгового вещества по своему строению идентичны. Основу паренхимы дольки вилочковой железы составляет эпителиальный остов, образованный своеобразными звездчатыми клетками. Характерной особенностью ткани вилочковой железы, позволяющей ее отличить от лимфоэпителиальной ткани других органов, является наличие особых концентрических телец, впервые описанных Гассалем и носящих его имя. Эти тельца состоят из уплощенных наслоившихся одна на другую клеток. В центре тельца Гассаля клети лишены ядер. Тельца Гассаля присущи только мозговой ткани вилочковой железы. У новорожденных диаметр их достигает 130-150 микрон. По данным Гончарукова Н.П. в мозговой ткани железы сначала появляются большие единичные эпителиальные клетки, которые развиваются из зародышевого эпителия. Быстрое последовательное деление клеток приводит к тому, что вновь образованные периферические клетки, встречая сопротивление окружающих тканей сдавливаются, меняя форму наслаиваются одна на другую. Ядра этих клеток погибают. В протоплазме скапливаются глыбки аморфного вещества. Таким образом, клетки телец Гассаля являются вершиной дифференцировки эпителиальных клеток, в проторплазме которых постепенно откладываются особые зерна, сходные с кератогиалином. Накопление этих зерен в клетке приводит к гибели клетки многие ученые рассматривают постоянную дегенерацию клеток телец Гассаля как источник секрета вилочковой железы и, следовательно, сами тельца - как ее голокриновые аденомеры. Тельца Гассаля - образования активные. Голодание, интоксикация, стимулирующая терапия, рентгеновское облучение, врожденные заболевания (сифилис) вызывают разрастание старых, а также образование новых телец Гассаля. До наступления половой зрелости, полового созревания, (11-15 лет) структура вилочковой железы остается сравнительно неизменной. Размеры железы постепенно увеличиваются за счет разрастания лимфоэпителиальной ткани. Меняется взаимоотношение коркового и мозгового слоев. С наступлением полового созревания происходит сложный процесс замещения паренхимы жировой тканью. В большинстве случаев жировая ткань появляется в междольковых соединительнотканных промежутках и постепенно разрастаясь, окружает сохранившиеся дольки внутри дольки (очаговый тип замещения) иногда жировая ткань в виде отдельных глыбок крупных клеток появляется внутри железистой ткани (инфильтративный тип замещения). В возрасте 25-50 лет инволютивный процесс несколько замедляется, а после 50 лет вновь нарастает. Однако было бы неверно свести весь процесс инволюции вилочковой железы только к замещению железистой ткани жировой клетчаткой. Вся железа претерпевает значительные структурные изменения. К 35-40 годам среди массы жировой ткани железистая ткань представлена отдельными островками и пластами. Ввиду того, что количество лимфоцитов в корковом веществе резко уменьшается, граница между ним и мозговым веществом исчезает. Тельца Гассаля увеличиваются в размерах (250-300 микрон). Происходит перестройка сосудистой сети железы и если в раннем возрасте преобладают рассыпной тип сосудов, то в более зрелом возрасте он носит магистральный характер. Вокруг таких сосудов чаще сохраняются островки железистой ткани.

Даже в глубокой старости сохраняется значительная часть лимфоэпителиальной ткани. В старческом возрасте дольки имеют сравнительно малые размеры. Корковое и мозговое вещество практически неотличимы друг от друга - оба объединены лимфоцитами. Хорошо прослеживается эпителиальный остов дольки. Крупные тельца Гассаля располагаются не только в центре дольки, но и на ее периферии. Иногда в массе жировой ткани встречаются единичные тельца Гассаля, вокруг которых сохраняется незначительное количество эпителиальной ткани. Слабо инфильтрированной лимфоцитами (С.А. Гаджиев). В отличие от возрастной инволюции существует акцидентальная инволюция вилочковой железы. Сущность последней сводится к тому, что в случаях воздействия на организм или на саму железу какого-либо вредного агента фактора паренхима железы претерпевает значительные структурные изменения. Железа резко уменьшается в размерах. Вес ее также резко убывает. Сразу же после начала воздействия раздражителя подвергается структурной перестройке корковый слой. Лимфоциты коркового слоя частично мигрируют в кровеносное русло. Частично погибают. Исчезновение лимфоцитов коркового слоя настолько значительное, что в течение ближайших суток он выглядит полностью опустошенным. Лимфоциты мозгового слоя более резистентны и поэтому структура этого слоя в это же время практически не меняется. На препаратах он выглядит более темным. Большую ранимость лимфоцитов коркового слоя ученые связывают с меньшей их зрелостью. Но если действие чрезвычайного раздражителя длительно, мозговой слой также освобождается от лимфоцитов. Параллельно с этим идет бурное созревание существующих телец Гассаля, образование новых. Реакция эта неспецифична. Она возникает при развитии какого-либо патологического процесса, при переохлаждении организма, в условиях голода, при отравлениях и интоксикациях, при воздействии на организм и на вилочковую железу рентгеновских лучей. Акцидентальная инволюция вилочковой железы процесс обратимый. Какие бы грубые изменения не развивались в вилочковой железе в ответ на действие чрезвычайных раздражителей, регенеративные способности ее так велики, что уже в ближайшее время структура тимуса полностью восстанавливается (Хлопин Н.Г.) Видимо этим можно объяснить возникающие вскоре после прекращения рентгенотерапии рецидивы миастении. А недостаточно полное удаление вилочковой железы при тимэктомии может повлечь за собой восстановление структуры железы. Что в свою очередь может привести к рецидиву миастении. Какие же морфологические изменения наблюдаются у больных миастенией? В настоящее время доказано, что практически у всех больных миастенией имеются те или иные изменения в вилочковой железе. Чаще всего это гиперплазия вилочковой железы (60-75%). Опухоли-15-20% и несколько реже другие процессы. Под термином гиперплазия не следует понимать как абсолютное увеличение ее веса и размеров. Тщательно проведенные исследования М.И. Кузина и Н.Я. Кабановой показали, что при миастении имеет место увеличение среднего размера вилочковой железы у больных всех возрастов. К гиперплазии следует относить случаи, когда имеется лишь усиленная по сравнению с нормой инфильтрация ткани лимфоцитами. Строение лимфоцитов и эпителиальных клеток при гиперплазии не отличается от строения их в норме. Признаком гиперплазии вилочковой железы является также наличие так называемых герминативных центров, напоминающих по своему строению аналогичные центры Флеминга и в лимфатических узлах. Это светлые большей или меньшей величины круглые или эллипсовидные поля эпителиальной ткани, значительно инфильтрированные лимфоцитами. По краю такого поля расположен темный барьер, образованный массивным скоплением лимфоцитов. В центре поля иногда можно наблюдать митотическое деление некоторых клеток. А. Камерон (1948) пишет, что вилочковая железа изменяется при многочисленных заболеваниях, но вряд ли какое-либо из них связано с этой железой. Гиперплазия вилочковой железы наблюдается не только при миастении, но такие же изменения как при миастении обнаруживают у больных аддисоновой болезнью, акромегалией, гипертиреоидизме, при базедовой болезни у 50-70 процентов больных встречается гиперплазия вилочковой железы. Гиперплазия гипофиза сопровождается как правило гиперплазией вилочковой железы (М.Я. Боренйтман) 1949). Иногда у умерших от миастении на вскрытии обнаруживали резкое увеличение гипофиза и надпочечников (Маркелов). Сопоставление указанных данных приводит к выводу, что гиперплазия вилочковой железы является неспецифической реакцией при многих заболеваниях эндокринной системы. Эти данные свидетельствуют также о том, что функция вилочковой железы тесно связана с другими железами, как звеньями эндокринной системы. Первичное нарушение деятельности тимуса влечет за собой определенные сдвиги в деятельности желез внутренней секреции и наоборот. Не исключена возможность, что иногда пусковым механизмом миастении может быть поражение диэнцефально-гипофизарного отдела мозга а следствием - возникновение вторичных изменений в вилочковой железе.

Данные об авторе:

Василий Дмитриевич Стоногин

Кандидат медицинских наук, доцент кафедры хирургии N2

Российской медицинской академии последипломного образования на базе ЦКБ МПС.

e-mail: svas70@mail.ru


1


5